Всі види чутливості визначалися на певних ділянках стопи, зокрема в середній третині тильної поверхні стопи на рівні Ліс-Франкового суглобу та у першому міжплесновому проміжку на рівні проксимальної фаланги другого пальця. На плантарній поверхні стопи всі види чутливості визначалися по осі 1 та 5 пальців на рівні проксимальної частини, середньої третини і пяткової ділянки стопи та на рівні дистальних фаланг великого пальця і мізинця, як на рис.5.

Для виявлення моторної полінейропатії визначалися колінні та ахіллові рефлекси.

Для діагностики ангіопатії нижніх кінцівок проводили визначення артеріальної пульсації на магістральних артеріях та доплерометрію з розрахунком кісточково-плечового індексу (КПІ).

Наявність артеріальної пульсації (на загальній стегновій, підколінній і задній великогомілковій артеріях та на артерії тилу стопи), а також її аускультативний характер, оцінювали за допомогою мініаудіодоплера “HADECO”(Угорщина).

КПІ розраховували за формулою: (систолічний артеріальний тиск (САТ) на задній великогомілковій артерії або на артерії тилу стопи на рівні кісточок) / (САТ на рівні нижньої третини плеча). При цьому спочатку з допомогою апарату Ріва-Роччі визначався САТ на рівні нижньої третини плеча, після чого, за допомогою вищевказаного мініаудіодоплера - на задній великогомілковій артерії та на артерії тилу стопи, і вираховувались їхні співвідношення, як показано на рис.6.

Наслідки остеоартропатії стоп оцінювали на основі педобарографії -обстеження, яке показує тиск, що його здійснюють різні точки підошви стопи на площу поверхні, на якій стоїть людина, під вагою власного тіла. Педобарографія допомагає побачити критичні місця на стопах, які в подальшому можуть привести до розвитку СДС.

При проведенні даного дослідження пацієнт обома ногами рівномірно ступав на педобарограф (pedobarograf tensometrycny, UKT, м.Вроцлав, Польща) таким чином, щоб п’яти і пальці кожної стопи були на одному рівні, як показано на рис.7. Після цього, здійснюється компютерна обробка отриманих результатів з подальшим їхнім видрукуванням, як показано на рис.8.

2.2. Методика ретроспективного аналізу історій хвороб пацієнтів гангренозно-ішемічною та змішаною формами СДС для вивчення поширеності СМ.

Ретроспективно проаналізовано 80 історій хвороб пацієнтів з гангренозно-ішемічною та змішаною формами СДС (тобто осіб, що мали ЦД, оклюзії магістральних артерій нижніх кінцівок і гнійно-некротичні процеси на стопах з діабетичною полінейропатією або без неї) на предмет наявності у них склерозу Менкеберга. Всі пацієнти лікувалися на базі центральної міської клінічної лікарні м.Івано-Франківська в 2006-2008 роках. Відбиралися всі без винятку історії, в яких були рентгенограми стоп в прямій проекції з чіткою візуалізацією першого міжплеснового проміжку.

Діагностику останнього проводили рентгенологічно з вирізненням 5 його ступенів за характером та інтенсивністю візуалізації на рентгенограмі глибокої підошовної артерії:

1-й ступінь: незначної інтенсивності лінійна тінь у місці проекції судини;

2-й ступінь: кільцеподібна тінь (симптом кільця);

3-й ступінь: частковий кальциноз стінок судин;

4-й ступінь: кальциноз стінок судин у вигляді „струменя диму”;

5-й ступінь: візуалізація судини у вигляді „звивистого шнурка” [ 37 ].

2.3. Матеріали і методи, використані для розробки моделі СМ і вивчення в експерименті метаболізму кальцію в тканинах і органах піддослідних тварин.

Для відтворення ЦД в експерименті використані 3 штучні його моделі: стрептоміцинова, алоксанова, стрептозотоцинова.

Стрептоміцинову модель ЦД за І.В.Галоляко та Б.І.Клочковим [3] відтворено на:

1) 3-ох морських свинках (самці, віком 6 місяців, з масою 600-700 г);

2) 10-ох безпородних білих щурах (самці, віком 4 місяці, з масою 500-600 г).

Морським свинкам стрептоміцин, розчинений у флаконі фізіологічним розчином хлориду натрію, вводили внутрішньоочеревинно у дозі 15 мг/кг маси тіла з допомогою інсулінового шприца, а безпородним білим щурам - у дозі 9 мг/кг. Як морським свинкам, так і щурам стрептоміцин вводили щоденно протягом одного місяця [17].

Наявність чи відсутність у вищеназваних тварин ЦД визначали за вмістом глюкози у їх крові до першого та після останнього введення стрептоміцину. Для цього користувалися «Soft Test»-системою фірми Glucotrend (Німеччина).

Для моделювання алоксанового ЦД використано 10-ох безпородних білих щурів (самці, віком 4 місяці, з масою 500-600 г).

У цих тварин викликали хронічну форму цукрового діабету шляхом дом’язової (в м’яз стегна) ін’єкції 5% водного розчину алоксану гідрату в дозі 4 мг/кг. Вводився препарат з допомогою інсулінового шприца. Щурам алоксану гідрат вводили щоденно протягом 14 днів – для відтворення хронічної форми ЦД [7].

Наявність чи відсутність у вищеназваних тварин ЦД визначали за вмістом глюкози у їх крові до першого та після останнього введення водного розчину алоксану гідрату. Для цього також користувалися «Soft Test»-системою фірми Glucotrend (Німеччина).

Стрептозотоцинову модель цукрового діабету відтворено на 10-ох безпородних білих щурах (самці, віком 4 місяці, з масою 500-600 г).

Цю модель відтворювали шляхом введення розчину стрептозотоцину фірми “Sigma” (Польща) з розрахунку 7 мг на 100 г маси внутрішньоочеревинно, протягом 2 тижнів [33, 44]. Розвиток діабету контролювали за зростанням рівня глюкози в крові використовуючи, знову ж таки «Soft Test»-систему фірми Glucotrend (Німеччина).

Як природню (генетичну) модель ЦД використано чисту лінію мишей із вродженим ЦД С57Bl/Ksl(db/db), яких показано на рис. 9.

Дослідження проведено на 50-и мишах з вродженим ЦД чистої лінії С57Bl/Ksl(db/db) (самці, віком 4-6 міс, з масою 105-120 г). Всі досліджувані характеристики цих тварин