Крім того, критерієм даної фази служать виявлення в крові НСV Іg G і анти –НСV-NS4

Для хронічного вірусного гепатиту С характерні повторні піки підвищення рівня Алат з перевищенням норми більше ніж в 5 раз. Інформативним є виявлення співвідношення між кількісними поакзниками ІgG/ІgМ, яке при НСV?1.

В латентну фазу характерна помірна гіперферментимія (рівень АлАт не перевищує норму в 2-3 рази). Антитіла до НСV ІgМ в латентну фазу в крові не виявляються.

У фазу реактивації серологічними маркерами є повторна поява в крові анти-НСV-ІgМ і анти-НСV-NS4

Проінфікування вірусом гепатиту Д свідчить виявлення в крові антитіл до НDАg класу ІgG –анти НDV IgG та антитіл до НД Аg класу Іg – анти НDV Іg. Встановлено, при коінфекції титр анти-НDV ІgG не дуже високий, тоді як при суперінфекції вони виявляються у більш високих концентраціях. При хронізації патологічного процесу в печінці анти-НDVІg постійно виявляються у високих титрах. При всіх варіантах НDV-ко- і суперінфекції методом полімеразної ланцюгової реакції в крові виявляється РНК НDV.

Діагностика аутоімунного гепатиту.

Міжнародна група по вивченню аутоімунного гепатиту запропонувала діагностичні критерії цього захворювання, які дозволяють виставити діагноз визначеного чи вірогідного варіанту даної патології.

На користь явної АГ свідчать:

а) відсутність в анамнезі гемотрансфузій, прийому гепатотоксичних ліків, зловживання алкоголем;

б) відсутність сироваткових маркерів активної вірусної інфекції;

в) підвищення рівня г-глобулінів і Іg G більше ніж в 1,5 рази в порівнянні з нормою

г) титри АNA, SMA і ZKM-1 вище 1:88 для дорослих і 1:20 для дітей;

д) значне підвищення активності АсАт, АлАт і менше виражее підвищення лужної фосфатази.

Хронічний алькогольний гепатит характеризується:

а) високою активністю в крові г-глютамілтранснептидази

б) підвищенням в місті в крові імуноглобуліну класу А

в) переважене підвищення аспарагінової амінотрансферази

г) лейкоцитозом (10-20х10g/л) зпереважанням нейтрофілів

д) підвищенням ШОЄ

е) балонною дистрофією гелатоцитів у виді їх набухання з більшенням розмірів, просвітленям цитоплазми

є) наявність в гепатоцитах алкогольного гіаліну (тільця Меллорі)

ж) запальна інфільтрація сегментоядерними лейкоцитами і лімфоцитами печінкових дольок.

Диференційний діагноз. Клінічну картину, характерну для хронічних гепатитів з наявностю тих чи інших його синдромів і симптомів, можуть давати і слідуючі захворювання:

На користь раку печінки свідчать виявлення вогнищевих утворень при ультразвуковому дослідженні печінки та комп’ютерній томографії, позитивна реакція на б-фетопротеїн (вище 1000нг/мл), проведення лапараскопії.

Часто вони залишаються безсимптомними і виявляються випадково при обстеженні, операціях.

Непаразитарні кисти та ехінокок печінки. Доволі такі хворі скаржаться на дискомфорт у верхній половині живота, відчуття важкості вправому підребір’ї, виявляється гепатомегалія. Разом з тим, при них мало змінюються функціональні проби печінки (на пізніх стадіях інколи є порушення її синтетичної функції, диспротеїнемія. Відсутні також імунологічні маркери вірусних гепатитів вкрові, не виявляються органоспецифічні антитіла, ванамнезі не має вказівок на прийом алкоголю. Нерідко полікистоз печінки поєднюється з полікистозом нирок, підшлункової залози. При підозрінні на ехіпококкоз печінки часто виявляється високе стояння діафрагми, звапніння стінок кист при рентгенологічному дослідженні печінки. Сканування цього органу виявляє дефекти накопичення радіонуклідів в певних зонах. При постановці діагнозу ехіпококкозу печінки допомагає проведення серологічних реакцій гемаглютинації і Каццоні, при яких виявляються специфічні антитіла.

Ку-лихоманка. При ній у більшості випадків виявляється помірна гепатомегалія, жовтяниця, незначне підвищення активності трансеміназу і рівня білірубіну. Разом з тим для ку-лихоманки характерне підвищення температури, виражені головні болі, загальна слабість, інтерстиціальна пневмонія. Вирішальним для диференціального діагнозу є біопсія печінки та виявлення у біоптаті дифузних гранульоматозних змін. Діагноз ку-лихоманки, також можна підтвердити виявивши в біоптатах рикетсії за допомогою реакції флюорисценції, а також серологічним методом – в реакції зв’язування компліменту.

Токсоплазмоз. Однією з клінічних форм токсоплазмозу є ураження печінки без збільшення периферичних лімфовузлів. При цьому має місце стійка гепатомегалія, в крові виявляються антитіла Іg М, підвищення вмісту загального білірубіну та активності трансаміназ. Разом з тим при токсоплазмозі нерідко визначається лімфаденопатія лихоманка, коливання підвищеної кількості лейкоцитів від помірних цифр до значних. Ведучим для діагностики токсоплазмозу є сироватковий кольоровий тест по Сабін-Фельдману, метод непрямої імунофлюорисценції і реакція прямої гемаглютинації, а також тест ЕL і SA.

Гіпербілірубінінемії. Синдром Жільбера, особливо вроджений варіант (доброякісна неконьюгована гіпербілірубінемія) – спадково обімовлене захворювання, що частіше відмічається у чоловіків і проявляється підвищенням рівня непрямого білірубіну в межах – 30-70 мк моль/л.

Одночасно у таких хворих може бути інтермітуюча жовтяниця, виникнення якої зумовлене фізичними навантаженнями, нервовими стресами, простудними захворюваннями, прийомом алкоголю. Інколи у них має місце невиражений болевий та диснепсичний синдроми. Гепатомегалія невиражена, печінка виступає на 1-2 см з-під реберної дуги. Для диференціальної діагностики велике значення має визначення рівня білірубіну після 48 годинного голодування, або дієти калорійністю 400 ккал. При синдромі Жільбера рівень непрямого білірубіну підвищується в 2 і більше рази, при відсутності білірубінурії. Іншими методами диференціальної діагностики даного варіанту гіпербілірубінемії є внутрішньовенний тест з нікотиновою кислотою і проба з фенобарбіталом, який викликає індукцію кон’югуючого ферменту і призводить до зниження рівня білірубіну. Вирішальним же є морфологічне дослідження біоптатів печінки, при якому патологічних змін не виявляється, або ж вони носять неспецифічний характер відкладання пігменту в гепатоцитах, глікогеноз ядер, активаціях зірчатих ендотеліоцитів.

Синдроми Дабін-Джонсона і Ротора. Як і при ХГ у таких хворих має місце гепатомегалія, періодично появляється темна сеча, інтермітуюча жовтяниця. На відмінну від ХГ у хворих на синдром Дастіна-Джонсона і Ротора частіше відмічається у чоловіків, для них характерна стійка загальна слабість стомлюваність, при відсутності змін показників, що характеризують синдром цитолізу, холестазу та