Вагітність при АГ можлива лише при досягненні стійкої ремісії і відсутності ознак портальної гіпертензії.

Хронічні вірусні гепатити. Вірусна етіологія підтверджується у 33-70% хворих з хронічними гепатитами. Тепер у світі вірусами гепатитів інфіковано біля 2 млрд. людей, не менше 500 млн. з них інфіковані вірусом гепатита С (НСV). В найближчий час очікується значний ріст цього показника. Поширенню вірусних гепатитів сприяє парентеральне застосування наркотиків, ріст наркологічної залежності серед молоді. Особливо насторожує той факт, що у пацієнтів з наркологічною залежністю значно частіше, ніж у інших групах людей, знаходять гепатит-мікст (В,С), причому вже при первинній госпіталізації знаходять ознаки хронічного гепатиту. Більше того, в таких випадках лікар має справу з багатофакторним ураженням печінки – поліетіологічний вірусний гепатит поєдну-ється з токсичним впливом наркотиків і метаболітів.

Хронічний гепатит В (ХГВ) є наслідком перенесеного гострого вірусного гепатиту у 10-20% випадків. У США щорічно реєструється біля 5000 летальних наслідків, зв’язаних з хронічною НВV-інфекцією і біля 8000-10000 – з хронічною НСV-інфекцією. При цьому економічні втрати складають біля 500 млн. в рік. ХГВ входить в число перших 10 причин смертності населення.

НВV – це ДНК-утримуючий вірус. Основні антигени і серологічні маркери реплікації – НВV-ДНК (ДНК вірусу гепатиту В), ДНК-полімераза, НвеАg (антиген “е” гепатиту В), HВcorIgM (антитіла до ядерного антигену гепатиту В класу IgM). Їх виявлення у хворих з хронічною патологією печінки є показником активності вірусного процесу. У стадії інтеграції виявляють – HВsAg (поверхневий антиген гепатиту В), антиHBcorIgG (антитіла до ядерного антигену гепатиту В класу IgG), антиHBе (антитіла до антигену “е” гепатиту В). Виявлення в сироватці крові HВsAg, антиHBе і в малих титрах антиHBcor свідчить про персистенцію НВV. Слід відзначити, що сероконверсія HBеAg в антиHBе характерна для зупинки реплікації віруса.

НВV–ДНК визначають за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (РСR), інші маркери – імуноферментним методом (ELISA). HBsAg може не бути виявле-ним, якщо у хворого одночасно є HDV-інфікування, бо Д-вірус активно споживає HBsAg, використовуючи його на побудову своєї оболонки. Про ступінь активності процесу можна судити не стільки за результатами біохімічних досліджень, скільки на підставі вивчення пунктатів печінки і маркерів реплікації.

Основним механізмом пошкодження гепатоцитів та їх цитолізу при ХГВ є дія Т-лімфоцитів і антитілозалежний цитотоксичний вплив клітин-кілерів.

Окрім типових для ХГВ ознак (слабкість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності, збільшення печінки і селезінки, періодичні епізоди появи жовтяниці різної інтенсивності із зміною кольору сечі, судинні “зірочки”), можуть бути й атипові клінічні прояви, в основі яких лежить дія імунних комплексів. Це, насамперед, гломерулонефрит, вузликовий периартеріїт, васкуліт, ревматоїдний артрит, кріоглобулінемія. Ці позапечінкові прояви можуть бути так добре виражені, що маскують власне печінкові симптоми. Такі хворі роками безуспішно лікуються в терапевтичних стаціонарах.

Хронічний вірусний гепатит С (ХГС) займає особливе місце серед вірусних гепатитів, він значно частіше, ніж інші форми гепатитів, дає виходи в цироз печінки (20-50%) та гепатоцелюлярну карциному (50-80%). HCV – це РНК-утримуючий вірус. Він неоднорідний, розрізняють не менше 6 його генотипів, які відрізняються як за ступенем патогенності, так і за чутливістю до інтерферону (найбільш чутливі віруси 2 і 3 типів, значно менше – 1 типу).

Найбільш достовірним серологічним маркером вірусної реплікації при ХГС є вірусна РНК та антиHCV. При цьому морфологічно печінка може бути повністю інтактною. Це означає, що такий хворий інфікований лімфотропними штамами віруса С. Особливістю HCV є те, що його реплікація може відбуватись не лише в тканинах печінки, але й в мононуклеарних клітинах, в результаті чого неефективна пересадка печінки, бо процес може підтримуватись за рахунок позапечінкової реплікації. Це ж пояснює поліорганність уражень при ХВГ-С. Найбільш частими позапечінковими проявами ХВГ-С є ідіопатична тромбоцитопенія, апластична анемія, увеїти, звиразкування рогівки, пошкодження щитовидної залози, системний васкуліт, багатоформна еритема, вузликовий периартеріїт, ураження підшлункової залози з розвитком цукрового діабету. В основі цих проявів лежать як безпосередній вплив віруса, так і аутоімунні реакції. Перебіг ХГС обтяжує алкоголізм, поєднання з іншими вірусними гепатитами, наркоманія.

Хронічний вірусний гепатит Д перебігає по суті завжди як інфекція-мікст, бо для реплікації HDV необхідний HBsAg HBV. У різних регіонах світу HDV у “носіїв” HBsAg виявляють з частотою від 0,1 до 30%. Наслідком такої комбінації є більш важкий перебіг гепатиту, більш частий перехід ХГС у цироз печінки. Показником реплікації є наявність у крові вірусної РНК, а також антитіл до HDV. Присутність HBsAg підтверджує достовірність знаходження PHK HDV в PCR. Проте при активній реплікації HDV HBsAg може бути відсутнім.

Хронічний вірусний гепатит G (ХВГ-G). Вірус гепатиту G передається парентерально. У 2/3 хворих виявляється коінфекція з вірусним гепатитом С. Найбільш надійним маркером є вірусна РНК в крові.

Верифікація діагноза хронічного вірусного гепатиту - процес складний і відповідальний, тому при цьому особливу увагу слід звернути на ознаки, притаманні хронічній вірусній патології печінки.

Скарги хворих: підвищена втомлюваність, дратівливість або апатія, диспепсичні явища, які виникають періодично, відчуття важкості у правому підребер’ї, непереносимість окремих страв, свербіння шкіри, висип. В анемнезі захворювання