Етіопатогенетичні аспекти ревматичної гарячки
На сьогодні чітко визнано причинним фактором виникнення РГ b-гемолітичний стрептокок групи А, причому певного серотипу, останніх ідентифіковано більше 70. Цікаво, що вперше стрептококову гіпотезу ревматизму висунув і обгрунтував наш співвітчизник, видатний терапевт, академік М.Д.Стражеско. Учені активно працюють над виділенням чисто "ревматогенного" штаму стрептокока. Це б в перспективі дало змогу реально наблизитись до ефективної профілактики захворювання шляхом вакцинації. Поки що визначено біля 10 серотипів b-гемолітичногого стрептококу, які тісно асоціюють з інцидентом РГ. Проте завдання ускладнюється постійною видозміною стрептококу в ході власної еволюції мікроорганізму та внаслідок впливу антибіотикотерапії. Крім цього, клінічні спостереження показали, що навіть при попаданні "ревматогенного" штаму в організм людини "шанс захворіти" мають лише 3 із 100 чоловік. Очевидно, це вказує на інші необхідні умови для розвитку хвороби. Має значення вік людини, зокрема, РГ - типове захворюваня дітей і підлітків 5 - 17 років, а частота повторних атак ревматизму (рецидивів) у цих вікових межах в 6-13 разів вища, ніж після 25 років. Саме ці моменти враховані в рекомендаціях експертів ВООЗ з профілактики ревматизму. Реалізація патогенного впливу стрептокока можлива також лише при недосконалості імунної системи макроорганізму та при певних генетичних детермінантах, що підтверджується частотою сімейних випадків захворювання на ревматизм. Патогенез ревматизму до кінця не з'ясований, що створює проблему ефективного контролю захворюваності. В 1978 р. на зміну інфекційно-алергічній сформульована токсико - імунна гіпотеза РГ (Kholly, Rotta et al.), яка залишається на сьогодні без змін. Як же розвивається хвороба? Адже стрептокок може викликати різні захворювання: ангіну, фарингіт, нефрит, імпетіго. А може просто висіватись із носоглотки без будь-яких проявів.
Стрептокок попадає в тканину лімфоїдного кільця глотки, що проявляється у вигляді ангіни, а найчастіше - фарингіту. Зазвичай всі симптоми проходять за тиждень, і людина почуває себе здоровою. В цей час у відповідь на токсини стрептокока організм посилено виробляє антитіла. Проте із-за певної біологічної та хімічної спорідненості деяких елементів стрептокока і сполучної тканини суглобів, серця людини відбувається перехресна реакція - антитіла, призначені для нейтралізації стрептокока, починають атакувати тканини господаря. Час, необхідний для реалізації цієї аутоімунної реакції, складає не менше 2-х тижнів.

В основі тканинних змін при ревматизмі лежить системна дезорганізація сполучної тканини, найбільш виражена і прогресуюча в серці та судинах. Згідно гістохімічних досліджень А.І.Струкова (1961, 1963), ця дезорганізація проходить через стадії мукоїдного набухання (білкова дистрофія - зворотня фаза), фібриноїдних змін (набухання і незворотня фаза - некроз), гранульоматозної реакції, яка вперше описана у 1904р. Л.Ашофом і більш детально - В.Т.Талалаєвим (1927р.), з циклічним розвитком на протязі 3-4 місяців від фази становлення до зрілої ("квітучої") з переходом в рубцеву ("згасаючу"). Завершення ревматичного процесу - стадія склерозу як наслідок гранульом або фібриноїдних змін. На сьогодні морфологічним підтвердженням ревмокардиту вважається (Дж.Х.Столлєрман, 1975 р.): 1) наявність ашофовських гранульом в міокарді; 2) бородавчастий ендокардит клапанів; 3) аурікуліт задньої стінки лівого передсердя. Проте, в свій час, А.І.Струков вважав можливим діагноз кардиту без наявності гранульом, з іншого боку - гранульома в стадії рубця (що може зберігатись роками) не є свідченням активності процесу.

Таким чином, при ревматичній гарячці події відбуваються в три етапи: фарингіт, симптоми якого швидко проходять, світлий проміжок несправжнього благополуччя, коли відбуваються аутоімунні процеси в тканинах без будь-яких зовнішніх проявів, і розвиток типової ревматичної атаки (підйом температури, гостре запалення м'яких тканин суглобів, ураження серця, серозних оболонок, судин, нервової системи і ін.). Отже, з сучасних позицій ревматизм розглядають як системне запальне токсико-імунне захворювання сполучної тканини, з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, серед схильних до нього осіб, переважно 7 - 15 років, що етіологічно пов'язане з b-гемолітичним стрептококом групи а певного серотипу.

Клінічна симптоматика ревматизму

Діагностичні критерії РГ неодноразово переглядались АRA (1965, 1982), ВООЗ (1987), AHA (1992). Згідно останнього перегляду, офіційно визнаними є модифіковані критерії Т.Джонса. На жаль, дані критерії РГ трактуються не завжди коректно, особливо плутаються в різних літературних джерелах, методичних посібниках малі критерії (зокрема, часто приводяться застарілі "малі" критерії Киселя-Нестерова-Джонса, які експертами ВООЗ скоріше розглядаються з позицій гіпердіагностики ревматизму), часто плутають кільцеподібну і вузлувату еритему, випускають необхідність третьої групи критеріїв, які засвідчують перенесену стрептококову інвазію. У зв'язку із цим, очевидно, для практичного використання доцільно подати діагностичні критерії в наступній формі [7]: Поліартрити виникають у 70 -78 % хворих при першій ревмоатаці і лише у 30 % при рецидивах РГ (Н.М.Шуба, 1999). Ураження одного або декількох великих суглобів (колінний, гомілково-ступневий, ліктьовий) носить мігруючий характер, переходячи з одного суглобу на інший. Недивлячись на вираженість симптоматики, болі, припухлість, порушення функції суглобів, під впливом протиревматичних середників (аспірин, анальгін або ін. нестероїдні протизапальні препарати) швидко проходять, не залишаючи ніяких слідів. Отже, основними рисами ревматичного поліартриту є гострий початок проявів через 2-3 тижні після перенесеної стрептококової інвазії, ураження великих