Метаболічний синдром – комбінація ожиріння, резистентності до інсуліну, гіперінсулінемії, зниженню толерантності до глюкози, порушення ліпідного обміну і АГ – об’єкт пристальної уваги вчених, так як ожиріння прямо корилює з рівнем АГ [53].

Харчові фактори – ряд продуктів, особливо у надмірній кількості, сприяють підвищенню АТ. Зокрема, кухонна сіль, кава, міцний чай, алкоголь, смажені та копчені страви, цукор, солодощі, здоба, рафіновані продукти, консерванти, барвники, стабілізатори, ароматизатори. Одні з них викликають швидкий підйом АТ, а інші створюють підгрунтя для розвитку гіпертонічної хвороби. Саме тому, практично у всіх рекомендаціях з лікування та профілактики АГ, неодноразово наголошується на необхідності обмеження цих речовин у щоденному раціоні. Однак, лише незначна частина пацієнтів відмовляється від спокуси поїсти соленого, смаженого, копченого та поласувати солодким. А наслідок – залежність від прийому ліків, порушення функції печінки, нирок, інших органів та систем. Напевно, слід добре подумати, якою ціною обходяться нам ці щоденні спокуси. Також перенасичення раціону білковою їжею (пр., м`ясом) може бути харчовим фактором ризику [38].

Тютюнопаління - нікотин та компоненти диму підвищують АТ, погіршують еластичність судин, порушують в’язкість крові, прискорюють частоту серцевих скорочень, і це далеко не всі негативні наслідки дії цигарок. Уже на 1-й хвилині після куріння САТ підвищується на 15 мм.рт.ст., а на 4-й – на 25 мм.рт.ст. При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ішемічна хвороба серця в осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.

Психосоціальні фактори – стрес, особливо хронічний, сприяє підвищенню АТ. Хочемо звернути увагу на те, що певний стиль поведінки, який характеризується тенденцією до суперництва, безкомпромісною боротьбою за успіх, надмірними амбіціями, перебільшеним відчуттям обов’язковості та відповідальності, агресивністю (нерідко прихованою у собі), постійним поспіхом та нетерпеливістю, часто притаманний особам з підвищеним АТ.

Фізична активність – ще один фактор, на який можна активно впливати. Слід зазначити, що в осіб, які ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50% вищий, ніж у фізично активних.

Атеросклероз (ураження судинної стінки жировими нашаруваннями) –  небезпечний фактор порушення нормального функціонування судинної системи та підвищення АТ, в основі якого лежить порушення ліпідного обміну. Слід зазначити, що сама АГ сприяє розвитку та прогресуванню атеросклерозу. І, навпаки, атеросклероз є одним із основних чинників розвитку АГ. При атеросклеротичному ураженні судин різко зростає судинний периферичний опір, що веде до підвищення АТ [8, 63].

Однак, не хотілося б виділяти один, найбільш вагомий фактор ризику гіпертонії, оскільки для кожної людини «основними» можуть бути різні фактори. Небезпечно, коли факторів декілька, бо тоді їх дія не просто додається, а, скоріше, перемножується.

1.2.2. Етіопатогенетичні теорії.

Найбільш поширеною в етіопатогенезі ГХ є концепція центрального норадреналіндефіцитного шляху розвитку цього захворювання, у витоках якої лежить центрогенно-нервова теорія Г.Ф.Ланга (1935). З точки зору Г.Ф.Ланга та О.Л. Мяснікова ГХ є наслідком психічного перевантаження людини, впливу на його психічну сферу емоцій від’ємного характера (психічної травматизації) [54].

Сучасні уявлення щодо ролі центральних відділів симпатичної нервової системи базується на даних про адренергічні рецептори ЦНС. З’ясовано, що різні структури мозку, які мають б-адренорецептори, контролюють активність симпатичних нервів на периферії, а отже і рівень АТ. Особливе значення надається специфічним вузлам гіпоталамуса і ділянці Nucleus Tractus Solitarii (NTS) довгастого мозку, де розташовані первинні синапси синоаортальних барорецепторних нервів, є багато норадренергічних нейронів з високою концентрацією норадреналіна.

Норадреналін, стимулюючи б2-адренорецептори гіпоталамуса і ділянки NTS довгастого мозку, викликає нисхідне гальмування еферентної симпатичної активності і в такий спосіб сприяє розширенню судин на периферії і зниженню АТ. В разі ж дефіциту мозкового норадреналіну зростає кількість норадреналіну на периферії в системній циркуляції. Таким чином, порушується рівновага між мозковим і периферійним норадреналіном в сторону зменшення першого і збільшення другого. Підтвердженням цієї концепції є очевидний гіпотензивний ефект клофеліна, гуанацина і гуанабенза, які стимулюють б-адренорецептори норадренергічних нейронів головного мозку, внаслідок чого зменшується потік судинозвужу-вальних імпульсів на периферію [53, 54, 55].

Новітні дослідження стверджують, що у ростральному відділі вентролатеральних ділянок довгастого мозку є І-імідазолінові рецептори першого і другого типів, які поряд з б2-адренорецепторами, відіграють важливу роль у центральній регуляції АТ.

Ще одним підтвердженням ролі симпатичної нервової системи в розвитку ГХ є доведений факт наявності гіперадренергічної форми, яка спостерігається приблизно у 40% хворих на ГХ. У них середня концентрація катехоламінів у крові більше, як у два рази перевищує нормальний їх рівень.

Доведено також, що крім класичних медіаторів симпатичні нейрони синтезують і виділяють в кров біологічно активні пептиди, серед яких дуже важливим є нейропептид Y (NPY), який складається з 36 амінокислот. Центральний NPY локалізується в норадренергічних нейронах NTS і в допамінергічних нейронах гіпоталамуса. На периферії NPY депонується разом з норадреналіном в закінченнях симпатичних нервів у великих і щільних міхурцях. Поряд з норадреналіном нейропептид NPY сприяє підвищенню ЗПСО і АТ.

Як уже вказувалось, в мозковій тканині знайдені всі елементи системи “ангіотензиноген-ренін-ангіотензин ІІ”. Ця система функціонує синергічно з нирковою. При її домінуванні формується ангіотензин ІІ-залежна клінічна форма ГХ, яка протікає