Ангіотензину-ІІ властивий ряд ефектів, які супроводжуються підвищенням АТ: 1) безпосередньо викликає скорочення гладких м’язів артеріол; 2) активує вивільнення катехоламінів з везикул аксонів симпатичних нейронів; 3) підвищує чутливість судинної стінки до катехоламінів та інших вазоконстрікторів; 4) продукт метаболізму AT-II - ангіотензин-ІІІ має істотний хронотропний ефект, що проявляється значним збільшенням: а) частоти серцевих скорочень, б) серцевого викиду і в) рівня АТ; 5) AT-II стимулює продукцію гломерулярною зоною кори наднирників альдостерону.

III етап - активація альдостерон-вазопресинної системи. Альдостерон, який надходить в кров, володіє: а) нирковими (ренальними) і б) позанирковими (екстраренальними) ефектами.

Ренальні ефекти: 1) За рахунок активації альдостероном ферменту сукцинатдегідрогенази збільшується реабсорбція у канальцях нирок із первинної сечі у кров іонів натрію і екскреція в сечу іонів калію. 2) Підвищення концентрації натрію у крові зумовлює підвищення її осмотичного тиску. 3) Подраз-нюються осморецептори судинного русла, що стимулює секрецію вазопресину (антидіуретичного гормону, АДГ). 4) АДГ, за рахунок активації гіалуронідази, яка гідролізує основну речовину базальної мембрани канальців, обумовлює підвищення проникності стінки ниркових канальців для рідини, яка реабсорбується із сечі. 5) Затримка в організмі рідини приводить до збільшення об‘єму циркулюючої крові у вже звуженому судинному руслі, що супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії. Зазначений механізм доповнюється безпосередньою судинозвужуючою дією вазопресину.

Екстраренальні ефекти альдостерону пов‘язані із його стимулюючим впливом на транспорт іонів натрію у клітини тканин, у тому числі клітини стінки судин, що обумовлює: 1) набряк стінок артеріол, 2) підвищення тонусу їх м’язового шару, 3) збільшення чутливості судин до вазоконстрікторних агентів (катехоламінів, AT-II, вазопресину, простагландинів і ін.).

Таким чином, альдостерон є кінцевою ефекторною ланкою взаємодії каскаду факторів єдиної функціональної системи «ренін - ангіотензин-II - альдостерон-АДГ», яка «спеціалізується» на регуляції: а) судинного тонусу, б) осмотичного тиску, в) об’єму циркулюючої крові і г) у кінцевому результаті рівня системного АТ. Надмірна активація цієї системи обумовлює розвиток стійкої артеріальної гіпертензії.

Гіпокінетична фаза характеризується незворотними структурними змінами кровоносних судин, у результаті чого загальний периферичний опір і артеріальний тиск є постійно збільшеними.

У розвитку цієї фази також можна виділити ряд послідовних стадій:

1) ауторегуляційний спазм артеріол - виникає як наслідок збільшення хвилинного об‘єму серця і є реакцією, спрямованою на підтримку сталості кровотоку в тканинах;

2) гіпертрофія гладких м'язів артеріол - є структурним проявом гіперфункції гладких міоцитів;

3) артеріолосклероз – пов‘язаний із заміщенням гіпертрофованих, дистрофічно змінених гладком‘язових клітин сполучною тканиною. Артеріоли перетворюються в ригідні сполучнотканинні трубки, не здатні ні до скорочення, ні до розслаблення. Загальний периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск є постійно збільшеними. Порушується живлення життєвоважливих органів: головного мозку, серця, нирок. Можливий розрив змінених артеріол і виникнення крововиливів. Найбільш небезпечним є крововилив у мозок - геморагічний інсульт.

В основі мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артеріальна гіпертензія є наслідком первинних порушень функції іонних насосів мембран гладком‘язових клітин артеріол [9].

У рамках цієї концепції в даний час розвивається 2-а напрямки, які у порушенні функції гладком‘язових клітин артеріол визнають: 1) роль Са-насосів і 2) роль Na-K-насосів.

1) Дефекти Са-насосів клітинних мембран приводять до порушення видалення іонів кальцію з цитоплазми клітин і збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації, що викликає постійну контрактуру гладких м'язів артеріол і проявляється збільшенням загального периферичного опору і артеріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са2+ є активатором механізмів ушкодження гладких міоцитів із розвитком наступного артеріолосклерозу.

2) У результаті порушення діяльності Na-K-насосів у цитоплазмі гладком‘язових клітин артеріол поступово збільшується концентрація іонів Na+, що викликає їх набряк і має кілька наслідків: а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол; б) збільшення чутливості гладком‘язових клітин артеріол до дії ендогенних катехоламінів; в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріолосклерозу.

Усі перераховані зміни викликають стійке збільшення загального периферичного опору і підвищення артеріального тиску.

1.3. Класифікація.

Таблиця №1

Класифікація рівня АТ

у відповідності з 7-мою доповіддю

Американського національного об’єднавчого комітету (2003)

Класифікація рівня АТ | Систолічний АТ,

мм.рт.ст. | Діастолічний АТ,

мм.рт.ст.

Нормальний

Прегіпертензія

Гіпертензія I ступеня

Гіпертензія II ступеня | 120

120-139

140-159

160 | 80

80-89

90-99

100

1.4. Клінічна картина.

Суб'єктивними проявами хвороби є: головний біль, запаморочення, біль в ділянці серця, миготіння "комах" перед очима, зниження гостроти зору, приступи задухи (гострої лівошлуночкової недостатності), набряки ніг.

Скарги хворих залежать від тривалості та величини АТ, змін з боку органів-мішеней: серце, головного мозку, нирок, очного дна [15].

При об'єктивному дослідженні серцево-судинної системи виявляється гіпертрофія лівого шлуночка (поширення меж серця вліво), підвищений АТ, зміни з боку частоти і ритмічності пульсу. Аускультативно - при початкових стадіях ГХ І тон над верхівкою серця хлопаючий, а у пізніх стадіях - ІІ тон над аортою акцентований (сильніший за звучністю ніж ІІ тон над легеневою артерією); при вираженій недостатності кровоплину - ритм галопу [15].

З боку очного дна виявляють звуження і склероз судин сітківки, крововиливи у сітківку ока.

На підставі даних М.С. Кушаковського (1995) виділяють наступні клініко-патогенетичні форми ГХ: гіперадренергічну, ангіотензин ІІ залежну, об'єм - натрій - залежну або гіпергідратаційну; кальцій-залежну і церебро-ішемічну [15].

1. Гіперадренергічна форма ГХ. Для даної форми ГХ характерна лабільність АТ; хворих турбують неприємні відчуття у ділянці серця, серцебиття, пульсація у голові, почервоніння обличчя, підвищена пітливість, позноблювання, відчуття внутрішньої напруги, неспокою. Пульс прискорений