2. Ангіотензин ІІ - залежна форма ГХ. Головним доказом наявності ангіотензин ІІ - залежної форми ГХ є гіпотензивна реакція на застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або антигіпертензивний ефект у таких хворих блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ типу АТІ (козаар, лозартан). Характерною особливістю цієї форми ГХ є скарги хворого на спрагу та підвищення сольового апетиту. ГХ протікає по типу переважно діастолічної гіпертензії.

3. Об'єм-натрій-залежна форма ГХ. Хворі з даною формою ГХ чутливі до діуретиків, які спричиняють у них інтенсивний натрій - і гідроурез навіть з минаючою АТ і зсувом кислотно-лужної рівноваги у бік гіпохлоремічного алкалозу і гіпокалійемії. Для таких хворих властиві ,,рикошетні'' гіпертензивні кризи, коли у хворого з високим АТ виникає різке падіння АТ, яке через 10-12 год знову піднімається до високих цифр, що супроводжується затримкою натрію і води. Такі кризи є дуже важкими, для них характерно не лише гіпергідратація, але й гіперадренергія. Характерний вигляд таких хворих: набряклість обличчя, периорбітальний набряк, потовщення пальців рук, набряки на ногах.

4. Кальцій-залежна форма ГХ. Основу даної форми ГХ складають порушення іонотранспортної функції плазматичних мембран клітин, що призводить до надмірної концентрації іонів вільного кальцію в цитоплазмі клітин, що напевно має спадковий характер. Такі хворі не мають ознак гіперадренергії, у них низька концентрація реніну в плазмі крові, часто це сіль-чутливі хворі. Особливою ознакою є швидке зниження АТ після прийому 2 г цитрату кальцію, або іншої солі кальцію, що швидко розчиняється. Така парадоксальна дія кальцію відмічена у 15-25 % хворих, а факт зниження АТ після прийому солей кальцію є основним клінічним методом виявлення кальцій-залежної форми ГХ.

5. Церебро-ішемічна форма ГХ. Порушення оксигенації нервових центрів сприяє виникненню застійних вогнищ збудження в корково-підкіркових ділянках ЦНС, відповідальних за формування вазоконстрикторної домінанти. Це систоло-діастолічна артеріальна гіпертензія у старих людей, яка зумовлена хронічною ішемією мозку. Зустрічається у 16-18% хворих. Перебігає сприятливо. Гіпертензивні кризи виникають рідко і мають діенцефальне забарвлення (поліурія, гіперперистальтика кишківника, тремор пальців рук). Вони є наслідком порушення кровоплину у вертебро-базилярній ділянці мозку.

1.5. АГ як одна із складових елементів метаболічного синдрому.

Метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаємопов’язаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регуляції артеріального тиску і функцій ендотелію, обумовлений зниженням чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність) [3, 54, 65].

У розвитку АГ при синдромі інсулінорезистентності (ІР) провідне значення має комплексний вплив гіперінсулінемії та супутніх метаболічних розладів. До основних ланок патогенезу АГ при МС належать:

· збільшення реабсорбції натрію в нефронах під дією інсуліну і затримка цього електроліту в організмі; розвитком дисфункції ендотелію, вазоконстрикції, збільшенням загального периферичного судинного опору (ЗПСО) і серцевого викиду (СВ) зі зростанням реабсорбції натрію та гіперволемією;

· стимуляція інсуліном симпатичної нервової системи (СНС);

· зростання концентрації внутрішньоклітинного кальцію внаслідок виходу з-під контролю інсуліну кальцій-АТФ-азного насосу, що виконує найважливішу функцію в підтримуванні оптимального рівня зазначеного іону всередині гладеньких м’язових клітин;

· звуження просвіту артеріол у результаті проліферації гладеньких м’язових клітин судинних стінок під впливом інсуліну.

МС, а також його складові сьогодні слід розглядати як єдину концепцію «генералізованого серцево-судинного метаболічного захворювання», кінцевими точками якого є порушення коронарного і мозкового кровообігу.

МС за визначенням ВООЗ включає: вісцеральне ожиріння, інсулінорезистентність, гіперінсулінемію, порушення толерантності до глюкози або ЦД 2 типу, АГ, порушення гемостазу, гіперурикемію, мікроальбумінурію, підвищення рівня ХС ЛПНЩ і тригліцеридів (ТГ), зниження рівня ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), АГ [12, 65].

Більш сучасною слід визнати схему діагностики даної нозології за американськими критеріями, згідно з якими МС визначають за наявності більш ніж 3 симптомів: інсулінорезистентність або центральне ожиріння (окружність талії у чоловіків >102 см, у жінок >88 см); дисліпідемія (рівень ХС ЛПВЩ: у жінок <45 мг/дл, у чоловіків <35 мг/дл; рівень ТГ >150 мг/дл); АГ (АТ >130/85 мм рт. ст.); порушення толерантності до глюкози; гіперурикемія [54].

Таблиця №2

КРИТЕРІЇ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ Х

Окружність талії | > 94 см у чоловіків

> 80 см у жінок

Артеріальний тиск | САТ ? 130 мм рт. ст.

ДАТ ? 85 мм рт. ст.

Глюкоза натщесерце | ? 6,1 ммоль/л

Триацилгліцерини | ? 1,69 ммоль/л

Холестерин ліпопротеїнів високої щільності | < 1,04 ммоль/л у чоловіків

< 1,29 ммоль/л у жінок

Спільний механізм розвитку даних симптомів: 

· Вроджений опір м’язових і жирових клітин до інсуліну.

· Обмеження фізичної активності – більш ранній опір клітин до інсуліну.

· Для подолання опору збільшення продукції підшлунковою залозою інсуліну.

· Підвищення концентрації глюкози зумовлює пошкодження білків і утворення вільних радикалів.

· Зниження рівня глюкози в клітинах – обмеження енергетичного забезпечення.

· Зниження інсуліну і розвиток в подальшому ЦД.

· Гіперінсулінемія призводить до ожиріння, АГ, порушення ліпідного обміну і глюкози (гіпер-/гіпоглікемія).

Численні дослідження підтвердили наявність тісних взаємозв’язків між ожирінням, АГ, гіперліпідемією, порушеннями толерантності до глюкози й ІХС. Ожиріння стало розглядатися, як фактор ризику всіх перерахованих вище захворювань.

Причини розвитку абдомінального ожиріння до кінця не з’ясовані. Безсумнівне значення має вік. Цей тип ожиріння розвивається звичайно після 30 років і є, очевидно, наслідком вікового підвищення активності гіпоталамуса й, зокрема, системи АКТГ (адренокортикотропний гормон) кортизол. Це проявляється зниженням чутливості АКТГ до гальмуючих впливів кортизола, що веде до хронічного надлишку секреції кортизола. Роль кортизола підтверджує й характерний розподіл жиру, що нагадує синдром Кушинга. Створюється враження, що абдомінальне ожиріння досить близько