у дитини в якої тільки хтось один з батьків хворіє, цей ризик складає тільки 13% [63, с. 690].
В дослідженні близнюків показники конкордатності для однояйцевих і двуяйцевих близнюків залежать від діагностичних критеріїв, методів виявлення зиготності і відбору близнюкових пар. Цікаво, що різниця між обома показниками конкордатності завжди мають одну і ту ж тенденцію і повторюється від дослідження до дослідження.
При дослідженні прийомних дітей співставлення між генетично обтяженими і необтяженими прийомними дітьми тим показовіші, чим довша була можливість спостереження за ними. Дослідження показали, що у прийомних дітей від матерів, які хворіли на шизофренію, отримували підвищену частоту захворювання шизофренією і розладами, що відносяться до «спектру шизофренічних розладів». В той же час як в більшості цих досліджень відмічалось значення генетичного фактору, в дослідженні прийомних дітей Тієнари було передбачена наявність і негенетичних факторів, що беруть участь в виникненні захворювання. Це дослідження було присвячено психічному здоров’ю прийомних батьків. Якщо згодом розділити сім'ї на ті, які «здорові», і ті, які «хворі», то виявиться, що у прийомних дітей з підвищеним ризиком в здорових сім’ях шизофренічні розлади розвиваються рідше, аніж в «хворих» сім’ях[63, с. 701].
Дані генетичної епідеміології, дослідження близнюків і прийомних дітей підтвердили генетичну зумовленість шизофренії. Проте і у однояйцевих близнюків, один з яких захворів шизофренією і генетична спадковість яких повністю ідентична, ризик для другого вірогідності захворіти складає також 50%. Таким чином, необхідно додатково враховувати певні негенетичні обставини, що підвищують вірогідність того, що із диспозиції розвинеться хвороба [63, с. 702].
Пошук у хворих шизофренією анатомічних змін головного мозку являється основою етіологічних досліджень. Сучасні томографічні методи нейрорадіології дозволяють виявити зміни розміру окремих областей мозку. Найчастіше спостерігаються збільшення бокових шлуночків головного мозку; деякі дослідники вказують також на збільшення третього і четвертого шлуночку. Використання магнітно-резонансної техніки доповнило ці дані визначенням об’єму окремих структур мозку, зокрема, про зменшення об’єму скроневих часток [63, с. 703].
Оскільки дослідження різних відділів мозку одночасно проводиться лише в окремих роботах, то знайти закономірні зв’язки між цими багаточисельними відхиленнями практично не можливо. Там, де ці взаємозв’язки встановлюються, атрофічні знаки здаються незалежними один від одного. Процент досліджуваних з признаками структурних змін головного мозку, то атрофічні зміни різноманітного виду і різної степені вираженості виявляються приблизно у третини пацієнтів, хворих на шизофренію. Пацієнти з морфологічними змінами відрізняються від пацієнтів, хворих шизофренією, але без даних аномалій, більш явно вираженої симптоматики і більш несприятливим перебігом хвороби. Проте було відмічено, що органічні аномалії головного мозку не збільшуються в процесі хвороби[63, с. 706]. Таким чином, якщо ці органічні зміни не прогресують, то вони повинні сформуватись ще до початку розладу. Дана особливість дозволяє розглядати органічні розлади як фактор, що підвищує ризик розвитку шизофренії.
Існує і інша, протилежна гіпотеза. Вона заключається в тому, що морфологічні зміни грають роль переважно в екзогенно обумовленій формі шизофренії на відміну від переважно генетично обумовленої підгрупи хворих шизофренією. Структурні зміни головного мозку у хворих і не хворих шизофренією могли б виникнути у зв’язку з такими не специфічними причинами, як, наприклад, ускладнення при пологах. Якщо вони виявляються в якості «ко-фактора» разом з шизофренією, то впливають самим негативним чином на тяжкість і протікання хвороби, але не можуть служити причинами її виникнення[63, с. 706].
Такі симптоми як формальний розлад мислення і галюцинації Блейлер і Крепелін пояснили декількома основними порушеннями інтелектуальних і психічних функцій. Такими розладами за Блейлером є втрата «асоціативних звязків»; Крепелін пояснив розлади процесу мислення недостатністю функцій уваги [63, с.703]. Скарги хворих на те, що їм складно підтримувати розмову, вони легко відволікаються від обговорюваної теми і що їм потрібно більше зусиль для тривалого підтримання концентрації уваги – все це вказує на велике значення розладів опрацювання інформації і уваги при шизофренії.
Вивчення нейрокогнітивних факторів дало важливий концептуальний і когнітивний вплив на розуміння клінічної картини розладу. Так, наприклад, виявило реакційну дію формальних розладів мислення на процеси семантичної активізації. Оскільки дослідження нейрокогнітивних факторів обмежене порівнянням хворих шизофренією з контрольною групою, неможливо встановити чи являється знайдене відхилення від норми тільки супутнім явищем від основного захворювання чи вказують на основний розлад. Оскільки для цього потрібно було б довести наявність таких відхилень від норми ще до початку хвороби. Але оскільки хвороба, зазвичай, починається у вигляді неспецифічних симптомів за декілька років до первинного звернення за медичною допомогою, то це не вдається довести. В якості альтернативи пропонують три стратегії:
· дослідження пацієнтів в стані ремісії;
· дослідження дітей батьки яких хворі шизофренією;
· дослідження осіб з шизоїдними розладами.
Метою таких досліджень виступає ідентифікація спосібів когнітивної переробки, що пояснює різноманітні етапи у взаємодії генетичного ризику і додаткових перенавантажень біологічного і психосоціального роду при виникненні шизофренії. Також в таких дослідженнях відмічаються розлади процесу уваги [63, с. 706].
Для дослідження впливу сім'ї на хворого шизофренією використовують збір інформації про ситуацію в сім'ї до початку хвороби особи (сімейний діагноз).
В датському лонгітюдному дослідженні дітей в шкільному віці, матері яких були хворі шизофренією, використовувалась оцінка їх поведінки вчителями. У юнаків, яким пізніше був поставлений діагноз «шизофренія», було зареєстровано значно більше порушень шкільної дисципліни; вони оцінювались як більш тривожні і схильні до усамітнення[63, с. 711].
Інформація про дітей, які пізніше діагностувались як хворі шизофренією зберігається також і в записах консультаційних центрах з питань виховання в містах Бостон і Сент-Луїс. В якості