Реферат

Хронічний панкреатит.

Хронічний панкреатит (ХП) відрізняється від гострого і від гострого рецидивуючого панкреатиту тим, що при першому морфологічні, біохімічні і функціональні зміни залишаються навіть тоді, коли етіологічні чинники вже не діють.

ХП є прогресуючим захворюванням, яке характеризується заміщенням тканини залози сполучною тканиною (склероз) і прогресуючою вогнищевою, сегментарною або дифузною деструкцією екзокринної тканини. На цьому фоні можливі гострі ураження у вигляді набряку або геморагічного некрозу, особливо на ранніх стадіях захворювання.

Згідно Марсельської класифікації розрізняють дві форми хронічного панкреатиту – кальцифікуючий і обструктивний панкреатит. Крім того виділяють первинно і вторинно хронічний панкреатит. Стверджують, що гострий панкреатит, який може викликати навіть повну деструкцію підшлункової залози, майже ніколи не викликає прогресуючого хронічного панкреатиту. Хронічний панкреатит, як правило, розвивається лише дистальніше звуження панкреатичної протоки, тобто перешкоди до відтоку секрету підшлункової залози нема.

Інші клініцисти вважають, що хронічний панкреатит є наслідком гострого панкреатиту і розвивається, як правило, внаслідок патологічних змін в органах, тісно зв’язаних з підшлунковою залозою – жовчевивідних шляхах, дистальному відділі холедоха і головній панкреатичній протоці, дванадцятипалій кишці. Тому й ставляться часто діагнози хронічний холецистопанкреатит, папілопанкреатит, дуоденопанкреатит, автономний панкреатит.

У більшості закордонних праць останнього часу враховуються лише первинні (в основному алкогольні) хронічні панкреатити.

Етіологія і патогенез. Майже всі закордонні клініки визнають, що найбільш частою причиною (40-90%) хронічного панкреатиту є тривале споживання алкоголю. Доведено, що великі дози алкоголю (щоденно понад 80 г чистого спирту для чоловіків і 50 г для жінок) упродовж 3-20 років можуть викликати симптоми хронічного панкреатиту. Разом з тим генетична схильність, надмірне споживання жирів та білків можуть прискорювати розвиток хронічного панкреатиту. Алкоголь здійснює прямий токсичний вплив на паренхіму підшлункової залози, збільшує в’язкість і вміст білків в панкреатичному соці.

Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів теж можуть бути причиною хронічного панкреатиту. Патогенетичним механізмом хронізації холангіогенних панкреатитів є затруднення відтоку панкреатичного секрету. В цих випадках знаходять деформації – розширення і звуження великих панкреатичних проток.

Іншим патогенетичним механізмом може бути перехід інфекції з жовчовивідних проток в головку підшлункової залози (холецистопанкреатит).

Велике значення мають дуоденальні фактори, особливо, з позицій концепції спільного каналу. Насамперед це папіліт, склероз сосочка, парапапілярні диверитикули, поліпоз фатерового соска. Затруднення відтоку панкреотичного секрету через обструкцію вивідної протоки сприяє розвитку типового хронічного панкреатиту з фунціональною недостатністю і болем.

За А.Л.Гребеневим (1982) при хронічному гастриті і дуоденіті порушується вироблення ентерохромафінними клітинами слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки поліпептидних гормонів, які приймають участь в регуляції продукції панкреатичного соку.

Виникненню хронічного панкреатиту сприяють дискінезії дванадцятипалої кишки з дуоденопанкреатичним і холедохопанкреатичним рефлюксами. Пенетрація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу може також привести до хронічного панкреатиту. Гемохроматоз – поєднане захворювання печінки з діабетом і хронічно екзокринною недостатністю підшлункової залози.

В патогенезі хронічного панкреатиту має значення гіперпаратиреоїдизм, оскільки при цьому має місце збільшення вмісту кальцію і білка в панкреатичному соці, внаслідок чого утворюються кальцифікати в підшлунковій залозі.

В етіології хронічного панкреатиту певне місце займають первинні гіперліпопротеїнемії І, ІV і V типів та вторинні гіперліпопротеїнемії. Зокрема, у літніх людей, що страждають ІХС та АГ може розвинутись хронічний ішемічний панкреатит.

Алергія і аутоалергія теж можуть бути патогенетичним фоном хронічного панкреатиту. Підтвердженням цьому є часте знаходження у таких хворих циркулюючих антитіл, аутоантитіл і розчинних імунних комплексів. Пропонують виділити особливу аутоімунну форму хронічного панкреатиту.

Отже, до провідних етіопатогенетичних механізізмів розвитку хронічного панкреатиту слід віднести специфічний вплив алкоголю на підшлункову залозу, затримку виділення і внутрішньоорганну активацію протеолітичних ферментів, які здійснюють аутоліз паренхіми залози. Дія кінінів призводить до набряку залози. Гідрофільні властивості продуктів розпаду у вогнищах некрозу також сприяють набряку, а в подальшому розростанню сполучної тканини, яка зморщуючись, призводить до склерозування органу.

Патоморфологія. Макроскопічно підшлункова залоза при хронічному панкреатиті настільки фіброзно змінена, що нагадує сполучнотканинний тяж. Звичайна лобулярна структура видна лише місцями, сполучнотканинні тяжі проростають залозу. Протоки розширені, іноді нагадують ланцюжок озер, місцями звужених фіброзною тканиною. В стінках проток і в самих протоках можна знайти кальцифікати, каміння, густу масу секрету.

Мікроскопічна тканина первинних хронічних панкреатитів – це алкогольний (кальфи-цікуючий) панкреатит. Спочатку в протоках ПЖ відкладаються білкові маси, потім у місцях контакту цих білкових корків відбувається плоскоклітинна метаплазія і звиразкування епітелію. В інтерстиціальній тканині розвиваються запальні зміни, довкола проток – фіброзна тканина. При закупорці дрібних проток відбувається їх розширення, з’являються круглі порожнини. Відтак всередині протоків утворюються кальцифікати і каміння (зневапнені білкові корки) і фіброзні зміни, які призводять до закупорки підкапсульних лімфатичних протоків і порушення віддоку ексудату. Поступово виникають ретенційні кісти. Паренхіма залози заміщується пери- та інтралобулярним фіброзом. Розвиток фіброзної тканини довкола нервових закінчень стає причиною виснажливого болю.

Хронічний обструктивний панкреатит (вторинний) супроводжується підвищенням тиску в протоках і розладами відтоку секрету. Поступово залоза заміщується сполучною тканиною, маса паренхіми стає все меншою, з’являються ознаки екскреторної та інкреторної недостатності підшлункової залози. Паренхіма довго зберігається, не зникає, як при кальцифікуючому панкреатиті, рецидивування тривають довго, залоза атрофується поволі.

Клінічна картина хронічного панкреатиту характеризується болем, симптомами панкреатичної екзокринної та ендокринної недостатності (диспепсія, проноси, симптоми малабсорбції, схуднення, ознаки цукрового діабету).

До ранніх ознак хронічного панкреатиту відноситься біль у верхній половині живота у вигляді рецидивуючої панкреатичної коліки. В залежності від переважної локалізації патологічного процесу, біль може локалізуватись в правому підребер’ї (локалізація процесу в головці підшлункової залози), епігастрії (при втягненні в патологічний процес тіла залози), в лівому