недостатності. Знижується вміст SIgA.
Все це сприяє приєднанню бактеріального запалення. Бронхогенна інфекція розвивається на фоні пригнічення захисних механізмів і порушеного бронхіального дренажу. Інфекція, проникаючи вглиб слизової оболонки бронхів, призводить до розвитку панбронхіту і перибронхіту з формуванням деформуючого бронхіту і бронхоектазів.
За рахунок запальних змін, надміру слизу, гіперпластичних, фіброзних змін, бронхоспазму виникає обструктивний синдром. Бронхіальна обструкція характери-зується впертістю і поганою зворотністю. Поступово формується дихальна недостатність, артеріальна гіпоксемія. Прогресу-вання бронхіальної обструкції (особливо в нижніх відділах легень, через які проходить максимальний об’єм крові) призводить до гіповентиляції значної частини легеневого об’єму і розвитку артеріальної гіпоксемії.
У зв’язку із збільшенням вентиляції верхніх відділів легень, парціальний тиск СО2 тут стає нижче норми. Оскільки об’єм СО2, що виділяється прямо пропорційний його альвеолярній концентрації, ефективність вентиляції таких зон падає.
За таких умов виникає шунтування крові справа наліво, по артеріовенозних анастомозах. Внаслідок вазоконстрикції дрібних легеневих артеріол розвивається прекапілярна легенева гіпертензія.
Патогенетичні механізми обструкції.
·
Потовщення слизової і підслизової оболонки за рахунок гіперплазії епітелію і слизових залоз, набряку і запальної інфільтрації.
·
Гіперкринія та дискринія слизових залоз, що виникає шляхом перетворення клітин Клара в бокаловидні (зростає індекс Реіді).
·
Бронхоспазм.
·
Фіброзно-рубцеві зміни стінок, що супроводжуються стенозуванням і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол.
·
Експіраторний колапс стінок бронхів (трахео-бронхіальна дискінезія).
Незворотні механізми обструкції:
·
Протеолітична деструкція еластичної колагенової основи легень.
·
Фіброз і зміна геометрії бронхів з облітерацією дрібних бронхіол.
·
Ремоделювання бронхів.
Зворотні механізми обструкції:
·
Запальний набряк слизової бронхів.
·
Гіперсекреція бронхіальних залоз.
·
Бронхоспазм.
Класифікація. Принципово важливо розмежувати хронічний бронхіт на обструктивний і необструктивний. Хронічний обструктивний бронхіт – це дифузне, зумовлене довготривалим подразненням та запаленням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), звичайно прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супроводжується бронхообструк-цією. Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем з (без) виділенням харкотиння, задишкою, часто ускладнюється легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу. При кожній з цих форм може розвинутись слизисто-гнійний запальний процес.
Розрізняють чотири основні і дві особливі форми хронічного бронхіту (Палеєв Н.Р., 1990).
1.
Хронічний простий катаральний (необструктивний) бронхіт, який протікає з виділенням слизистого харкотиння і без вентиляційних розладів.
2.
Хронічний гнійний (необструктивний) бронхіт, який протікає з постійним або ж періодичним виділенням гнійного харкотиння і без вентиляційних розладів.
3.
Хронічний катаральний обструктивний бронхіт, який протікає з виділенням слизистого харкотиння і стійкими обструктивними порушеннями вентиляції.
4.
Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, для якого характерні виділення гнійного харкотиння і стійке обструктивне порушення вентиляції.
До особливих форм відносять геморагічний і фібринозний хронічний бронхіт.
Фаза загострення і ремісії.
Ускладнення: перибронхіальний пневмосклероз, емфізема легень, легеневе серце, кровохаркання, дихальна недостатність.
При кожній з вказаних форм може бути бронхоспастичний синдром.
Поняття “астматичний бронхіт” в клінічній практиці застосовувати не рекомендується, бо воно перешкоджає чіткому розмежуванню бронхіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту. Бронхоспастичний синдром – симптомо-комплекс, зумовлений порушенням бронхіальної прохідності, провідне значення в генезі якого має бронхоспазм та підвищення реактивності бронхів.
Клініка і діагностика. Типові ознаки хронічного обструктивного бронхіту (Вотчал Б.Є.) – кашель, виділення харкотиння і задишка. Спочатку кашель спостерігається зранку і супроводжується виділенням невеликої кількості харкотиння. Це зумовлено добовим ритмом мукоціліарного транспорту, недостатність якого проявляється особливо вночі. Кашель посилюється в сиру, холодну погоду. В період ремісії кашель може бути відсутній. В подальшому кашель поступово наростає, спостерігається впродовж всього дня і вночі. Кашель є наслідком подразненя рецепторів блукаючого нерва в кашлевих рефлексогенних зонах слизової оболонки гортані, голосових зв’язок, біфуркації трахеї, в області поділу великих бронхів. У дрібних бронхах рецептори кашлевого рефлексу відсутні (німа зона). Поступово кашель стає виснажливим, часом приступоподібним. Приступ кашлю викликає зміна температури вдихуваного повітря (при виході з дому на вулицю в холодний період року або ж навпаки). Кашель стає все менш продуктивним, бо виникає колапс дрібних бронхів і затримка слизу. Ранковий надсадний кашель (малопродуктивний) – свідчить, що процес зайшов далеко. В разі бронхо-спастичного синдрому кашель приступоподібний, виникає безпричинно, частіше ввечері або вночі, триває 30 хв.-1год, може ускладнюватись синдромом “бетолепсії” (кашлево-непритомний синдром), усуватись бронходила-таторами.
Виділення харкотиння – важлива ознака хронічного бронхіту. Одначе хронічний бронхіт може протікати й без виділення харкотиння – “сухий” бронхіт. На ранніх стадіях захворювання харкотиння мало, воно є слизисте, світле, іноді чорного кольору (домішки цигаркового диму, пилу, вугілля – “чорне” харкотиння шахтарів). В подальшому харкотиння стає слизисто-гнійним або гнійним, що зв’язано з черговим загостренням або перенесеною пневмонією. Гнійне харкотиння має підвищену в’язкість, відкашлювання такого харкотиння по ранках дуже виснажлива процедура. Відходження харкотиння погіршується в сиру погоду або після споживання алкоголю. При загостренні захворювання кількість харкотиння збільшується; при цьому воно може ставати трохи рідшим (внаслідок муколітичної дії ферментів бактерій та лейкоцитів). Кількість харкотиння при хронічному бронхіті не первищує 50 мл/добу, але при гнійному бронхіті з формуванням бронхоектазів може бути дуже значним.
Задишка – друга основна ознака хронічного бронхіту. Спершу вона є лише при значному фізичному навантаженні, поступово вона наростає. Задишка частіше турбує хворих зранку і зменшується після відкашлювання харкотиння. Спочатку задишка з’являється лише при загостреннях процесу і супроводиться надсадним кашлем. Задишка виникає також при виході з теплого приміщення на холод.
Третя ознака – наявність сухих свистячих хрипів, які хворий відчуває сам, а також вислуховуються лікарем при аускультації легень. Прихований бронхоспазм виявляється пробою Вотчала Б.Є.
Четверта ознака – наявність везикулярного жосткого дихання (з подовженим видихом).
Для хронічного обструктивного бронхіту з бронхоспастичним синдромом властива гіперреактивність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспеци-фічних подразників і посиленням задишки при зміні температури вдихуваного повітря тощо. Епізоди затрудненого дихання виникають у таких хворих частіше ввечері і вночі. Симптом “посилення задишки після