Показання до фібробронхоскопії: підозріння на неопластичний процес в трахеобронхіальному дереві; стороннє тіло, бронхолітіаз, компресійний чи рубцевий стеноз трахеї (бронхів), вроджені аномалії розвитку, туберкульоз бронхів і лімфатичних вузлів, хронічний бронхіт, бронхоектази, абсцес легень, бронхіальна астма в поєднанні з бронхітом і пневмонією; при кровохарканні, легеневій кровотечі; з метою санації бронхів (абсцес, гнійні бронхіти).

Протипоказання до фібробронхоскопії: стенокардії, гострий Q і не-Q-інфаркт міокарда, вади серця з серцевою недостатністю ІІІ-ІV функціональних класів, хронічне декомпенсоване легеневе серце, аритмії та порушення провідності, артеріальна гіпертензія з рівнем діастолічного АТ>110 мм рт.ст., гостре запалення верхніх дихальних шляхів, загальний важкий стан хворого.

За допомогою фібробронхоскопії діагностують катаральний, гнійний, атрофічний, гіпертрофічний бронхіти, а також рідкі форми цього захворювання – геморагічний, фібринозно-виразковий бронхіти, трахеобронхіальну дискінезію, бронхостенози.

На ЕКГ: відхилення електричної осі серця вправо, зміщення перехідної зони вліво, S-тип змін. Інверсія зубця Т у V1-V4, відношення R/S у стравохідному відведенні менше 2,5.

ЕхоКГ вказує на гіпертрофію і дилятацію правого шлуночка, парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки, ознаки легеневої гіпертензії.

Рентгенологічно діагностувати хронічний бронхіт не можна, однак про його наявність свідчить сітчастий перибронхіальний пневмосклероз і ознаки емфіземи легень. Сітчастий пневмосклероз проявляється дифузною сотоподібною або сітчастою деформацією легеневого малюнка. Патологічні зміни локалізуються переважно в нижніх відділах легень. Сітчаста деформація легеневого малюнка є непрямою ознакою ураження дрібних бронхів. Груба ж великосотова деформація легеневого малюнка вказує на наявність бронхоектазів. Іноді добре видно перибронхіальний пневмосклероз.

При бронхографії розрізняють функціональні зміни (характеризуються непостійністю, зворотністю, зв’язком із запальним процесом, гіперсекрецією слизу і бронхоспазмом) і незворотні зрушення, зумовлені анатомічними ураженнями бронхів. Бронхоспазм проявляється рівномірним зменшенням просвіту бронхів, картиною ниткоподібних бронхів. Про нагромадження слизу свідчать краєве незаповнення, дефекти наповнення, нерівність внутрішніх контурів, фрагментоване заповнення бронхів, зменшення числа їх бокових гілок, обриви бронхів (місця обривів щільно заповнені, мають прямий край). В окремих випадках виникає картина “мертвого дерева” або “обрубленої гілки”. Органічні ураження великих бронхів проявляються дивертикулами або аденоектазами, зубчастою деформацією контурів і поперечною покресленістю при гіпертрофії слизистих залоз, а також поліпозним розростанням слизової оболонки з виступанням хрящів у просвіт бронхів і складками слизової. В середніх бронхах спостерігаються ознаки деформуючого бронхіту у вигляді стійкої деформації стінок бронхів,їх потовщення, циліндричних і веретеноподібних розширень. Основними ознаками ураження периферійних відділів бронхіального дерева є бронхоектази і розсунення периферійних гілок. Бронхіолоектази або “озерця” – це круглі тіні розміром 1-3 мм на закінченнях дрібних бронхів, вони локалізуються у верхніх долях, особливо, у ІІ сегменті.

Наявність обструкції дихальних шляхів за даними комп’ютерної спірографії визначається зменшенням співвідношення об’єму форсованого видоху за 1 сек (ОФВ1) до життєвої ємності легень (ЖЄЛ), тобто зниженням індекса Тифно (ІТ). При значенні ІТ ?75-50% верифікують дихальну недостатність І ступеня, <50-40% – ІІ ступеня, <40% – ІІІ ступеня.

Головною причиною пізньої діагностики хронічного обструктивного бронхіту є відсутність можливості своєчасного дослідження функції зовнішнього дихання. Проте з появою портативних приладів “Пікфлоуметрів” (Peak Flow Meter), з допомогою яких є можливість спостерігати за динамікою бронхіальної прохідності в домашніх умовах. За допомогою пікфлоуметрів щодня вранці і ввечері (або й частіше) реєструють пікову швидкість видиху (норма ?500 L/min) і відмічають на спеціальному графіку. При значеннях ПШВ <500-350 л/хв верифікують помірне порушення бронхіальної прохідності, при значеннях ПШВ < 350-200 л/хв – середньої важкості, а при значенні ПШВ < 200 л/хв – важке порушення бронхіальної прохідності.

Більш детальну характеристику, зокрема щодо зворотності змін бронхіальної обструкції, можна отримати при проведенні інгаляційних проб з бронходи-лататорами (холінолітики, бета-2-адреноміметики). Відтак проба з беродуалом дозволяє об’єктивно оцінити як адренергічний, так і холінергічний компоненти бронхіальної обструкції. У більшості хворих спостерігається збільшення показників ОФВ1, після інгаляції антихолінергічних препаратів або адреноміметиків. При цьому бронхіальна обструкція вважається зворотньою, якщо ОФВ1 збільшується на 15% і більше.

У випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ1, застосовують пробу з фізичним навантаженням –“крокова проба” або присідання 10-20 разів.

Методами функціональної діагностики можна розрізняти два основні механізми порушення бронхіальної прохідності:

·

·

У хворих на хронічний обструктивний бронхіт середнього і важкого ступеня рекомендується дослідження газів крові (гіперкапнія, дихальний ацидоз, метаболічний алкалоз), проте кореляція між ОФВ1, ПШВ і газовим складом крові не суттєва.

Клінічний аналіз крові у багатьох хворих залишається без змін. Може спостерігатись помірний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво. Внаслідок еритроцитозу, згущення крові та дихального ацидозу сповільнюється ШОЕ (часто аж до нуля). Більш достовірним є дослідження С-реактивного білка, серомукоїда, сіалових кислот.

Поява в харкотинні гною (лейкоцити, злущений епітелій) вказує на загострення хронічного бронхіту. На останнє вказує посилення кашлю, збільшення кількості харкотиння, наростання задишки, слабості, втоми, пітливості, підвищення температури тіла (рідко), прогресування правошлуночкової серцевої недостатності.

При хронічному необструктивному бронхіті відсутні ознаки порушення бронхіальної прохідності. Лікар діагностує цю форму хронічного бронхіта при відсутності скарг на задишку, об’єктивних ознак бронхіальної обструкції і стійких спірометричних розладів (зниження ОФВ1). В той же час детальне функціональне дослідження дає можливість виявити у 20-30% таких хворих підвищення залишкового об’єму легень, зниження максимальної об’ємної швидкості на рівні 75 і 50% ЖЄЛ при нормальних значеннях останньої (ЖЄЛ), аеродинамічного опору диханню, ОФВ1, ПШВ, оксигенації крові, індекса ретракції легень. Останній розраховують як відношення внутрішньо-стравохідного опору в момент припинення течії