2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини і вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному дифференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кіллерів. Він пов’язаний з генетично детермінованою програмою загибелі клітин.

11.22. Якими захисно-компенсаторними механізмами володіє ушкоджена клітина?

Усе різноманіття захисно-компенсаторних реакцій клітини у відповідь на її ушкодження можна умовно розділити на дві груп.

I. Реакції, спрямовані на відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу: а) активація механізмів активного транспорту речовин (Na-K-, Са-насосів; Na-Ca-, Na-H-обмінних механізмів, мікровезикулярного транспорту); б) посилення регенерації антиоксидантів; в) зв’язування вільних жирних кислот (синтез тригліцеридів); г) активація синтезу білків, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів і ін.

Неодмінною умовою реалізації цих механізмів є достатнє енергозабезпечення клітини. Це досягається підвищенням інтенсивності енергетичного обміну (активація гліколізу, клітинного дихання, пентозного циклу) і перерозподілом наявних у клітині енергетичних ресурсів.

II. Реакції, спрямовані на створення функціонального спокою ушкодженої клітини. Їх ціль полягає в тому, щоб усунути можливі додаткові зрушення внутрішньоклітинного гомеостазу при дії фізіологічних патогенних факторів (стабілізація ушкодження) і звести до мінімуму енергетичні витрати на виконання специфічних функцій клітини.

До таких реакцій можна віднести: а) утворення клітиною простагландинів і блокада ними в-адренорецепторів; б) пригнічення аденілатциклази і підвищення активності фосфодіестерази, яка руйнує цАМФ; в) утворення аденозину - природного блокатора Са-каналів і ін.

11.23. Які існують підходи до патогенетичного лікування ушкоджених клітин?

Основними принципами впливу на ушкоджені клітини є:

1) обмеження і пригнічення молекулярних механізмів ушкодження (блокада Са-каналів, застосування антиоксидантів, інгібіторів фосфоліпази А2 і протеаз, активація біосинтезу білка й ін.);

2) створення функціонального спокою (охоронний режим, дієта, блокада клітинних рецепторів і ін.);

3) енергетичне і пластичне забезпечення гомеостатичних механізмів клітини (вплив на периферичний кровообіг і мікроциркуляцію з метою поліпшення доставки кисню і живильних речовин до ушкоджених клітин, введення енергетичних і пластичних субстратів).