Довгострокова адаптація серця, як стверджує Ф.Меєрсон, забезпечується гіпертрофією міокарда. Виділяють 3 варіанти такого процесу:

1) Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце) - розвивається в умовах тренувань, при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2) Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване" серце). Є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці.

Розрізняють 2-а види компенсаторної гіпертрофії: а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальної гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії).

Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатністі серця.

3) Атрофія міокарда ("деадаптованне" серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.*

В основі розвитку гіпертрофії серця лежать наступні механізми

Тривале підвищення навантаження на серце зумовлює його гіперфункцію, яка згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.

Найбільш доказовою теорією, яка пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф.Меєрсона, згідно якої підвищення функції кардіоміоцитів активує їх генетичний апарат, що проявляється збільшенням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків. Вважають, що одним з важливих сигналів до активації генома є зростання «потенціалу фосфорилювання», що проявляється відношенням:

ПФ= | АМФ + АДФ + Кр + Фн

АТФ

де АМФ, АДФ, АТФ відповідно концентрація аденозинмоно-, ди-, трифосфату, Кр - креатинину, Фн - фосфату неорганічного.

ПФ закономірно збільшується в двох випадках:

а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їх гіперфункції);

б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різного виду ушкоджень клітин.

Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, підсилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких: а) цАМФ, б) креатин, в) іони Mg2+, г) поліаміни (спермін, спермідин) і ін.

Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів:

збільшення навантаження на серце (гіперфункція) > посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу > збільшення потенціалу фосфорилюваня > поява чи збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції > зростання інтенсивності синтезу іРНК і процесів трансляції в рибосомах > посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів > збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.*

У динаміці змін обміну, структури і функції міокарда в процесі розвитку компенсаторної гіпертрофії серця виділяють 3-и основні стадії (Ф.Меєрсон).

1) Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатин-фосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, нагромадження лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищуються навантаження на одиницю м’язової маси, зростає інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м’язових волокон.

2) Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції. У цій стадії процес гіпертрофії завершується, маса міокарда збільшується на 100-120% і більше не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні пказники. Гіпертрофоване серце пристосовується до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.

3) Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими обмінними і структурними змінами, що поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м’язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.

? Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального за рядом обмінних, функціональних і структурних ознак, які, з одного боку, дозволяють йому тривалий час переборювати підвищене навантаження, з іншого, - створюють передумови для виникнення патологічних зрушень, оскільки відбувається: 1) порушення нервової регуляції гіпертрофованого серця в зв’язку з відставанням росту нервових закінчень від збільшення маси кардіоміоцитів; 2) зниження «судинного забезпечення» міокарда в результаті відставання росту артеріол і капілярів від збільшення розмірів і маси м’язових клітин; 3) велике збільшення маси клітин міокарда в порівнянні з їх поверхнею, що приводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини, а через поверхню клітини відбуваються обмінні процеси - поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів; 4) зниження рівня енергозабезпечення клітин міокарда в результаті відставання зростання маси мітохондрій у порівнянні з масою міофібрил; 5) збільшення співвідношення між легкими і важкими ланцюгами голівок міозину - носіями АТФазної активності, що веде до зниження скоротливої функції серця; 6) інтенсивніше збільшення об’єму клітини у порівнянні із ростом об’єму ядра, що веде до порушення синтезу білків і пластичного забезпечення кардіоміоцитів.

Приведений вище комплекс зрушень в кінцевому