Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ушкодження міокарда. Вона може бути пов’язана із: а) ушкодженням провідної системи серця (аритмічна форма) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична форма). Причинами її розвитку є: а) інфекції, б) інтоксикації, в) гіпоксія, г) авітамінози, д) порушення вінцевого кровообігу, е) деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному чи зниженому навантаженні на серце.*

Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії причин, безпосередньо не пов’язаних із міокардом. Її виникнення може обумовлюватися: а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).

Основу розвитку недостатності серця складає порушення скорочувальної функції, яка за нормальних умов визначається 5-ма процесами, які відбуваються у клітинах робочого міокарда:

1) збудження кардіоміоцитів;

2) електромеханічне поєднання;

3) власне процес скорочення;

4) процес розслаблення;

5) енергозабезпечення міокарда.

Тому розлади скорочувальної функції міокарда можуть бути обумовлені порушеннями цих процесів.*

Збудливість кардіоміоцитів та основні характеристики потенціалу дії (тривалість, амплітуда, крутість наростання деполяризації) залежать від наступних факторів:

а) характеру електричної імпульсації, яка надходить до кардіоміоцитів по провідній системі серця;

6) стану (властивостей) сарколеми кардіоміоцитів, і насамперед іонних каналів. В даний час відомі хімічні агенти, що здатні вибірково порушувати провідність цих каналів. Це блокатори Na-каналів, Са-каналів, К-каналів;

в) концентрації позаклітинних іонів, які приймають участь у формуванні електричних потенціалів на мембрані кардіоміоцитів. В умовах in vivo найбільше значення має позаклітинна концентрація іонів калію.

? Позаклітинна концентрація іонів калію впливає на збудливість міокарда через рівень потенціалу спокою кардіоміоцитів.

Збільшення концентрації іонів калію (гіперкаліємія) викликає деполяризацію мембрани м’язових волокон. При цьому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії. Виділяють наступні діапазони концентрацій іонів калію, для яких характерні певні ознаки порушень:

1) від 4 до 8 ммоль/л. Відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від 90 мВ до 80 мВ. При цьому стан Na-каналів сорколеми істотно не змінюється. Внаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного рівня деполяризації, збудливість м’язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) від 8 до 35 ммоль/л. Мембранний потенціал падає від 80 мВ до 40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Na-каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалів дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутості);

3) понад 35 ммоль/л. Мембранний потенціал стає менше 40 мВ. При цьому усі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) - відбувається зупинка серця.

Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію (гіпокаліємія) викликає гіперполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л, незначно збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.*

Характер електромеханічного поєднання в міокарді залежить від:

1) Тривалості потенціалу дії.

2) Частоти потенціалів дії.

3) Концентрації іонів кальцію в позаклітинній рідині.

4) Стану Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів.

5) Стану систем видалення іонів кальцію із цитоплазми м’язових волокон.

? Зміни тривалості потенціалів дії в кардіоміоцитах відбуваються за рахунок вкорочення чи подовження фази “плато”, під час якої іони Са2+ через потенціалзалежні Са-канали сарколеми надходять у саркоплазму.

Беручи до уваги те, що концентрація іонів Са2+ у цитоплазмі м’язових волокон визначає кількість актоміозинових комплексів, а отже, і силу скорочень, можна зробити наступний висновок: при зменшенні тривалості потенціалу дії зменшується надходження іонів Са2+ у саркоплазму і, як наслідок, зменшується сила скорочення м’язового волокна, при збільшенні тривалості потенціалу дії - навпаки.

Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів зменшується: а) при гіперкаліємії, б) при дії на м’язові волокна ацетилхоліну.

Збільшення тривалості потенціалу дії характерно: а) для гіпокаліємії, б) охолодження серця.

? При збільшенні частоти потенціалів дії, незважаючи на те, що тривалість кожного окремого потенціалу, а отже, і фази “плато” зменшується, сумарна тривалість зазначеної фази за одиницю часу збільшується. Це означає, що в кардіоміоцитах створюються більш високі концентрації Са2+ і, як наслідок, збільшується сила скорочення м’язових волокон. Цим, зокрема, пояснюється хроноінотропний механізм термінової компенсації серця.

При зменшенні частоти потенціалів дії (наприклад, при брадикардії) сумарна тривалість фази “плато” за одиницю часу зменшується, що веде до зменшення концентрації Са2+ у саркоплазмі і зменшенню сили скорочень серця.

? Вплив позаклітинної концентрації іонів кальцію на силу скорочень серця

На початку XX в. Рінгером було відмічено, що в розчині, позбавленому іонів кальцію, ізольоване серце швидко зупиняється. У даний час відомо, що причиною цього є повне порушення взаємозв’язку між збудженням і скороченням. В нормі іони кальцію, які надходять під час фази “плато” потенціалу дії з позаклітинного середовища в саркоплазму кардіоміоцитів, “запускають” звільнення Са2+ із саркоплазматичного ретикулуму і поповнюють його запаси в цих структурах м’язових волокон. При зменшенні позаклітинної концентрації Са2+ його запаси в саркоплазматичному ретикулумі швидко виснажуються, концентрація Са2+ у саркоплазмі падає і, отже, зменшується сила серцевих скорочень.

“Кальцієвий парадокс” - експериментальний феномен, який розвивається після внесення іонів кальцію у безкальцієвий розчин, яким перфузується серце. При цьому розвивається незворотне ушкодження міокарда: а) зменшується вміст АТФ і креатинфосфату, б) з кардіоміоцитів виходять білки, у тому числі ферменти (міоглобін, креатинкіназа), в) руйнується саркоплазматичний ретикулум.

"Кальцієвий парадокс" сьогодні пояснюють тим, що в безкальцієвому розчині відбувається роз‘єднання зовнішнього і внутрішнього шарів глікокаліксу кардіоміоцитів, у результаті чого значно зростає проникність сарколеми до іонів кальцію. При наступному внесенні