В руховому режимі слід передбачати виключення елементів зма-гань, денний сон, прогулянки з максимальним перебуванням на сві-жому повітрі.

Проведення тюбажів, особливо з сорбітом чи ксилітом, сприяє не тільки попередженню, але й ліквідації явищ холестазу, покра-щує функції гепатоцитів, шлунка, кишківника. Показаними є озо-керитові чи грязьові аплікації, гальвано-грязьові тюбажі, пиття мінеральних вод, рідше апаратна фізіотерапія (індуктотермія, УВЧ, СВЧ та ін.). Таким дітям показане лікування як у місцевому сана-торії, так і на курорті.

Токсичні гепатити. Поліпрагмазія, екологічна катастрофа, що насувається, зумовлює новий вид ураження печінки, на який ще не-давно мало звертали увагу. Відомо, що будь-яка лікарська речови-на, яка використовується довго і в значних дозах, може змінити структуру і функцію печінкової клітини. Найбільш значні прояви спостерігаються при дії токсичих речовин. Наприклад отруєння блідою поганкою.

Гепатопатіі з переважанням цитолізу (Л. Алявиш, Н.Одьевер, 1992).

Ампіцилін, метотрексат, карбеніцилін, оксацилін, хлороформ, оксифенізатин, фуросемід, парацетамол, фторотар, фенобарбітал, індометацин, рифампіцин, ахронхазил, саліцилати, ізоніазид, еуфілін, 6-меркаптопурин.

Особливо виражені зміни в печінці викликає глистна інвазія, часто важкі і незворотні неврози.

Цитостатичні речовини, тетрацикліни, великі дози вітамі-ну А викликають гепатопатії з переважанням стеатозу.

Для клініки характерно збільшення печінки, ущільнення і болючість при пальпації, позитивний симптом Ортнера. Гістологічні дослідження біоптату печінки виявляють некроз, стеатоз, запальних інфільтратів ураження гепатоцитів. Однак ці зміни не є специфічними.

Для діагностики гепатопатії токсичного походження у певній пригоді можуть стати такі дані: гепатотоксичність адсорбованої речовини відома, гепатопатія не прогресує після її відміни, ві-русологічні тести, характерні для ХАГ негативні. Провокаційні тести допустимі лише при легкому ступені ураження печінки і то лише четвертою часткою застосованого раніше лікарського засобу.

Тактика побудови терапевтичних заходів залежить від вираженості ураження печінки. Вона може відповідати тяжкій формі вірус-ного гепатиту при клінічній картині обширного некротичного пошкодження (гормональна, дезінтоксикаційна терапія), а при незначних і доброякісних гепатопатіях обмежується відміною пошкоджуючого засобу, щадним руховим режимом і дієтичним харчуванням.

Вроджені гепатити (ВГ). При цьому виді гепатитів печінка пошкоджується внутрішньоутробно внаслідок інфікування плода або спадкових аномалій обміну речовин. Висока концентрація персистенції збудника в організмі вагітної приводить до ураження пла-центи, оболонок плода, обсіменіння навколоплідної рідини з на-ступним зараженням плода і виникненням гепатиту. В анамнезі для вроджених гепатитів характерний зв’язок із захворюванням вагітної і наявністю клінічних проявів з перших днів після на-родження але не пізніше перших шести тижнів життя.

Різноманіття етіологічних факторів ВГ обумовлює деякі відмін-ності їх клінічних проявів. Однак, для всіх їх характерна гепатомегалія, жовтяниця (переважно кон'югаційна), забарвлення стільця, темна сеча і, залежно від важкості захворювання, рівноціності інтокскісацинів та геморагічний синдром. Додаткові методи обстеження підтверджують гепатоцелюлярне пошкодження.

Лікування неоднозначне і залежить від етіологічного фактора. Так, терапія стафілококового гепатиту тотожна лікуванню при сеп-сисі. При токсоплазмозному гепатиті призначають специфічні етіотропні препарати (хлорадин та ін.). Терапія ВГ вірусної етіоло-гії, в т.ч. і вірусного гепатиту В, залежить від важкості процесу і не відрізняється від лікування гострого вірусного гепатиту.

Видужання наступає через 2-6 тижнів, а іноді через кілька місяців. Нерідко відмічаються такі ускладнення, як холестаз, по-рушення трофіки, виражені прояви рахіту, рідше цироз печінки.

Лікування залежить від активності патологічного процесу, ста-дії, етіології захворювання. Наявність активного патологічного процесу при компенсованих і початкових етапах субкомпенсованого ЦП вірусного чи аутоімунного походження обумовлює терапію, реко-мендовану при ХАГ. При кожній формі і стадії ЦР значно обмежують-ся фізичні навантаження. Розвиток ЦС при атрезії жовчних шляхів може бути попереджений, зупинений чи навіть ліквідований тільки хірургічним шляхом. Терапія спрямована на покращення відтоку жовчі і кровообігу в печінці, має допоміжне значення. Спадкова патологія, яка супроводжується цирозом печінки, потребує лікуван-ня основного захворювання. Так, виключення при галактоземії га-лактози з вигодовування дитини з перших днів життя попереджує розвиток ЦП. Декомпенсована стадія ЦП лікується симптоматичними засобами. В їжі обмежується білок, при асциті застосовують сечо-гінні препарати, при кровотечах вживають заходів для їх зупинки і та ін. Призначення глюкокортикостероїдів і цитостатиків (азатіоприну) в цій стадії не показане, тому що швидко розвиваються різ-ні ускладнення, в тому числі й сепсис.

Печінкова енцефалопатія (ПЕ) проявляється психічними і нервово-м’язевими порушеннями, обумовленими важкою печінковою недо-статністю. Вона спостерігається при пізніх стадіях цирозу печін-ки, блискавичних формах гострого вірусного гепатиту, гострому токсичному гепатиті.

Експериментальні і клінічні дослідження показали, що енцефалопатія є результатом токсичного впливу на центральну нервову систе-му продуктів метаболізму азотистих сполук, які в нормі знешкоджуються печінкою (аміак, ароматичні амінокислоти, метіонін, похідні фенолу, індолу).

Інтернаціональна асоціація (1997) по вивченню печінки виділяє 4 стадії ПЕ. Перша (продромальна) стадія характеризується порушен-ням поведінки (збудження чи пригнічення), погіршення сну, зниженням пам’яті. Друга - приєднуються глибокі неврологічні і психічні зміни у вигляді бездумних і безцільних дій аж до агресивності, стереотипні рухи, симптом астериксису (хляпавного тремору). Третя стадія характеризується наявністю загальномозкових, пірамідних та екстрапірамідних розладів, вираженим порушенням свідомості (сту-пор), з’являється печінковий запах з ротової порожнини (легкі аро-матичні сполуки кишкового походження, які в нормі метаболізуються печінкою, - індоли, меркаптани, жирні кислоти з коротким ланцюгом). Четверта стадія є проявом власне печінкової коми. Характерна втра-та свідомості, спочатку з періодами ясної свідомості чи збудження, звуження зіниць, почащення дихання, в глибокій фазі зникають рефлекси і больова чутливість.

Лікування проводиться в палаті інтенсивної терапії і спрямо-ване на:

1 - виключення з їжі білків - джерела аміачної інтоксикації і пе-чінкової гіперазотемії.

Вихід дитини з коми є основою для по-ступового введення білка (з 0,5 до І,5 г/кг);

2