4) Таламічний біль - важкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб’єктивним враженням підвищеної чутливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса.

Розрізняють наступні механізми формування хронічного болю:

1) Периферичні механізми:

а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенситизація ноціцепторів);

б) стискання нервів (наприклад, зсув хребцевих дисків > стискання корінців > больова імпульсація);

в) регенерація нервів (утворення потовщень - невром);

г) демієлінізація нервів (є провідним механізмом розвитку невралгії).

2) Периферично-центральні механізми:

а) патологічні рефлекси;

б) порушення балансу аферентних входів ("воротні" механізми болю);

в) зменшення гальмуючого впливу ретикулярної формації на "воротний" механізм болю;

г) денерваційна гіперчутливість.

3) Центральні механізми:

а) генерація патологічно посиленого збудження;

б) зняття гальмівного впливу кори головного мозку на таламічні ядра;

в) деаферентація нейронів;

г) зміни якості больових відчуттів.

Біль супроводжується загальними реакціями організму:

1) Емоційні реакції - депресія, апатія, загальне нездужання, хворобливий стан.

2) Вегетативні реакції - тахікардія, підвищення артеріального тиску, посилене потовиділення, гіперглікемія і гіперліпацидемія. Правда, тривалий біль, у тому числі і вісцеральний, супроводжується активацією парасимпатичної нервової системи, ознаками якої є брадикардія, падіння артеріального тиску.

3) Рухові реакції - рефлекторне скорочення скелетних м’язів (напруга м’язів черевної стінки при вісцеральних болях - симптом гострого живота, характерна поза при коліках).

4) Емоційно-больовий стрес. Біль і супровідні його механізми є причиною розвитку стресу.

5) Больовий шок. Біль є важливим патогенетичним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний.

В організмі існують антиноціцептивні механізми.

Антиноціцептивними, або анальгезуючими називають природні механізми, які обмежують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні відчуття болю.

В и д і л я ю т ь: а) нейрофізіологічні і б) нейрохімічні антиноцицептивні м е х а н і з м и.*

Нейрофізіологічні механізми пов’язані із групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, які передають ноціцептивну інформацію у вищі відділи мозку.*

Нейрохімічні механізми пов’язані із анальгезуючою дією хімічних речовин - нейромодуляторів. До них відносяться:

а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) - енкефаліни, ендорфіни, дінорфіни, дерморфіни;

б) нейропептиди, які володіють вираженою дією на гладком’язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів - церулін, ксенопсин, фізалемін та ін.;

в) нейропептиди гіпоталамуса - вазопресин, окситоцин, соматостатин нейротензин.

Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічниx механізмів в організмі функціонують 4 антиноціцептивних (анальгезуючих) системи:

1) Нейрона опіоїдна анальгуюча система. Її утворюють енкефалінергічні нейрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку.

2) Гормональна опіоїдна анальгезуюча система. Складається із 5 рівнів: а) спинний мозок, б) довгастий мозок, в) середній мозок, г) гіпоталамус, д) аденогіпофіз. В аденогіпофізі вивільняється в-ліпотропін, із якого утворюється в-ендорфін. Останній надходить у кров, досягає нервових структур і гальмує ноціцептивні нейрони спинного мозку і таламуса.

3) Нейрона неопіоїдна анальгезуюча система. Представлена моноаміноергічними структурами стовбура мозку: а) серотонінергічними, б) норадренергічними, в) дофамінергичними. Ці структури локалізуються в блакитній плямі, центральній сірій речовині середнього мозку.

4) Гормональна неопіоїдна анальгезуюча система. Активується при стрес-реакціях. Важливим її елементом є вазопресин, який виділяється клітинами гіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, а також безпосередньо в різні структури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, мигдалеподібне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію.

О с н о в н і принципи лікування болю:

1) Зменшення больової аферентації:

а) зменшення збудження рецепторів (імобілізація кінцівок, розслаблення м’язів);

6) збільшення порога больової чутливості (пригнічення утворення простагландинів, зменшення активності симпатоадреналової системи);

в) порушення проведення імпульсів від рецепторів по нервових провідниках (принцип анестезії).

2) Модуляція сенсорних входів. При збільшенні імпульсації по товстих нервових волокнах зменшується больова аферентація. Цей принцип лежить в основі фізичних методів знеболювання.

3) Активація ендогенних антиноціцептивних систем або імітація їх дії введенням фармакологічних антагоністів (введення наркотичних анальгетиків).

4) Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації в ЦНС.

5) Усунення психогенної больової патологічної домінанти.

На цих принципах засновані наступні методи знеболення:

1) Фармакологічні - застосування наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, місцевоанестезуючих препаратів, антидепресантів і транквілізаторів.

2) Фізичні: а) черезшкірна електрична стимуляція нервів; б) глибоке прогрівання тканин; в) масаж; г) акупунктура (голковколювання).

3) Нейрохірургічні - видалення або руйнування структур ЦНС, які приймають участь у формуванні болю (наприклад, хордотомія - перерізання передньо-латерального тракту).

4) Психогенні: а) навіювання, б) гіпноз, в) аутогенні тренування.