Реферат
Порушення ліпідного обміну
Патологічні зміни в обміні ліпідів можуть виникати на різних його етапах і пов‘язуюься із порушеннями:
1) процесів перетравлення і всмоктування жирів;
2) транспорту ліпідів і переходу їх у тканини;
3) обміну ліпідів у жировій тканині (надлишкове або недостатнє їх утворення і відкладення).
4) окислювання ліпідів у тканинах;
5) проміжного ліпідного обміну; *
Порушення перетравлення і всмоктування жирів спостерігається при:
1) дефіциті панкреатичної ліпази, що є причиною порушення розщеплення жиру у верхніх відділах тонкої кишки до жирних кислот, моногліцеридів, гліцерину;
2) дефіциті жовчних кислот, що є причиною порушення емульгування жиру та зниження активності панкреатичної ліпази;
3) посиленій перистальтиці тонкої кишки та ушкодженні її епітелію, що проявляється порушенням активації панкреатичної ліпази;
4) надлишку в їжі іонів Са та Мg, коли утворюються нерозчинні у воді солі жирних кислот - мила;
5) авітамінозах А і В, недостатку холіну, порушенні процесу фосфорилювання, що супроводжується гальмуванням всмоктування жиру.*
Порушення транспорту жирів
У крові наявні всі фракції ліпідів, які містяться в тканинах людини.
З метою діагностики визначають вміст у крові: а) загальних ліпідів (тригліцеридів – 0,4 – 1,8 ммоль/л), б) неетерифікованих (вільних) жирних кислот (до 180 мг/л), в) холестерину (5,2- 6,1 ммоль/л), г) кетонових тіл.
? Основною транспортною формою ліпідів у організмі є ліпопротеїни, які являють собою комплекси ліпідів і білків у різних співвідношеннях. Ці співвідношення проявляються фізично у вигляді щільності (густини), яка збільшується при зростанні частки білка. За швидкістю осаджування при центрифугуванні ліпопротеїди поділяються на такі основні класи:
0 хіломікрони (ХМ) містять 2% білка та 98% ліпідів (основним чином тригліцеридів), в нормі у плазмі поза прийомом їжі вони не містяться;
0 ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ) містять 10% білка і 90% ліпідів (в основному тригліцеридів). За електрофоретичною активністю (рухомістю) вони належать до пре-в-ліпопротеїнів.
0 ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) або в-ліпопротеїни містять 25% білка і 75% ліпідів (в основному вільний холестерин і його ефіри), здатні транспортувати холестерин у клітини, тому є найбільш атерогенними.
0 ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) або б-ліпопротеїни містять 50% білка і 50% ліпідів (фосфоліпідів і тригліцеридів), здатні «забирати» надлишок холестерину з поверхні фібробластів, ендотеліальних і гладком’язових клітин і переносити їх у печінку, відкіля він або повертається у кров, або екскретується із жовчю, тому є антиатерогенними
? Збільшення кількості загальних ліпідів у сироватці крові (понад 2 ммоль/л) називається гіперліпемією (ГЛ), яка може бути: 1) аліментарною, 2) транспортною і 3) ретенційною.
0 Аліментарна ГЛ починає проявляються через 2-3 г після споживання в Їжу жиру, сягаючи максимуму через 4-6 год, через 9 год рівень жиру в крові повертається до норми. Це фізіологічне явище. При аліментарній ГЛ плазма (сироватка) крові має молочний колір, що зумовлено підвищеним вмістом у ній хіломікронів - хільоз.
0 Транспортна ГЛ спостерігається при активації ліполізу, посиленій мобілізації жиру із депо та його транспорті у печінку. Цьому процесу сприяє дія: а) соматотропного гормону, б) тиреотропного гормону, в) тиреоїдних гормонів, г) адреналіну, д) глюкагону
0 Ретенційна ГЛ виникає при затримці переходу нейтральних жирів із крові в тканини і пов’язана із затримкою розщеплення хіломікронів на люмінальній поверхні ендотеліоцитів із-за зниження активності ліпопротеїнової ліпази (ЛПЛ), що можливе за умов:
1) надлишкового надходження в організм або затримки виведення із організму кухонної солі (NaCl), яка є інгібітором ЛПЛ. Через таке явище вживання солонини дає відчуття тривалого насичення;
2) зниження продукції тканиними базофілами гепарину, який за нормальних умов стимулює утворення і активує ЛПЛ. При атеросклерозі порушується вивільнення гепарину, що сприяє розвитку ГЛ;
3) порушення співвідношення між концентрацією інсуліну та протиінсуліновими гормонами. Інсулін активує ЛПЛ, а його антагоністи пригнічують її, тому при цукровому діабеті спостерігається виражена ГЛ;
4) поступлення жовчних кислот у кров при застійній жовтяниці, які пригнічують ЛПЛ;
5) ушкодження люмінальної поверхні ендотеліоцитів, що супроводжується зниженням активності ЛПЛ .
? Збільшення вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів одного чи декількох класів, називається гіперліпопротеїнемією. За Фрідрексеном (1967) розрізняють 5 типів гіперліпопротеїнемій, які можуть носити набутий чи спадковий характер:
0 Тип 1 – гіперхіломікронемія. Характеризується: а) підвищеним вмістом у плазмі холестерину, ХМ і ТГ (виражений хільоз плазми), б) позаклітинним відкладенням ТГ у шкірі у вигляді еруптивних ксантом, в) гепатоспленомегалією - відкладення жиру у стромі печінки і селезінки, г) абдомінальними коліками із-за мікроемболії брижових судин, д) схильністю до гострого панкреатиту. Атеросклероз не розвивається, оскільки ХМ не володіють атерогенністю.
0 Тип II - гіпер-в-ліпопротеїнемія, або сімейна гіперхолестеринемія (рівень загального холестерину у крові в 2-4 рази є вищим від нормального). Проявляється: а) множинними горбкуватими ксантомами, б) розвитком атеросклерозу, в) коронарною недостатністю, аж до розвитку інфаркту міокарда, навіть у дітей.
0 Тип III - сімейна дис-в-ліпопротеїнемія, або «флотуюча» гіперліпемія. Характерні: а) високий рівень холестерину і ТГ у плазмі; б) ксантелазми, ліктьові і колінні ксантоми, жовтувато-коричневі відкладення ліпідів у шкірі долонних ліній і в місцях тиску кілець; в) атеросклероз коронарних артерій, периферичних судин і судин мозку; в) ожиріння, цукровий діабет, гіпотиреоз.
0 Тип IV - гіперпре-в-ліпопротеїнемія, або сімейна ессенціальна гіперліпемія. Клінічно проявляються: а) загальним ожирінням, б) ожирінням печінки, в) цукровим діабетом, г) хронічними захворювання нирок, д) органними ангіопатіями, є) жировими відкладеннями в сітківці.
0 Тип V - поєднання гіперпре-в-ліпопротеїнемії і гіперхіломікронемії, або комбінована гіперліпемія. Характерні: а) підвищений вміст у крові ХМ, ТГ і холестерину; б) гострий панкреатит, в) еруптивні ксантоми, г) гіперурікемія, д) нейропатія, е) парестезії рук і ніг.
0 В особливий тип