Друга група - фактори, які знижують енерговитрати організму:

1) гіподинамія, малорухомий спосіб життя;

2) зниження основного обміну.

Розвиток цього ожиріння можна попередити. Варто зменшити прийом висококалорійної їжі та збільшити енерговитрати.

0 Дисрегуляційне ожиріння пов’язане із порушенням мобілізації жиру з жирових депо і активацією ліпогенезу, що можливе у зв’язку із порушенням нейрогормональної регуляції цих процесів, зокрема:

1) Порушення функції гіпоталамусу, у якому вентромедіальне ядро є ядром “ситості”, збуджується під впливом глюкози. При цьому воно проявляє гальмівний вплив на вентролатеральне ядро гіпоталамуса - ядро “голоду”.

Пошкодження вентрамедіального ядра (запалення, травма) є причиною збудження вентролатерального ядра і виникнення сильного відчуття голоду (булімії), що супроводжується поліфагією.

2) Зниження тонусу симпатичної нервової системи та перевага тонусу парасимпатичної нервової системи, що супроводжується: а) зменшенням вмісту катехоламінів і пригніченням ліполізу, б) збільшенням секреції інсуліну та активацією ліпогенезу. Таке явище має місце при дефіциті від’ємних емоцій, тривалому сні.

3) Гіперпродукції кортикотропіну (хвороба Іценко-Купгінга) і глюкокортикоїдів (синдром Іценко-Кушінга), коли ожиріння розвивається за наступним механізмом: кортикотропін > глюкокортикоїди > глюконеогенез та глікогеноліз > гіперглікемія > гіперінсулінемія > ліпогенез (глюкоза перетворюється в жири).

4) Зниження функцій щитоподібної і статевих залоз, коли розвиток ожиріння пов‘язаний із зниженням основного обміну та пригніченням мобілізації жиру із жирових депо.

0 Метаболічне (генетичне) ожиріння викликається:

1) Підвищеною здатністю перетворювати вуглеводи у жири (більше 50%), що зумовлюється високою активністю генів, які кодують синтез ферментів гліколізу і пентозофосфатного циклу. В процесі гліколізу посилюється розпад глюкози до б-гліцерофосфату. Крім того, глюкоза є джерелом ацетил-КоА, із якого синтезуються жирні кислоти. При взаємодії гліцерину і ЖК утворюються жири. В цей час в організмі виникає гіпоглікемія, яка є причиною збудження вентролатеральноного ядра гіпоталамуса - ядра голоду – виникає поліфагія.

2) Спадковообумовленим зменшенням синтезу адипоцитами лептину – регулятора апетиту, що супроводжується різким його підвищенням.

? Розрізняють наступні ступені ожиріння:

І - маса тіла перевищує нормальну на 20-29%;

П - маса тіла перевищує нормальну на 30-49%;

Ш - маса тіла перевищує нормальну на 50-99%;

IV - маса тіла перевищує нормальну на 100% і більше.*

Порушення окислення ліпідів у тканинах.

Якщо жири, які надходять у клітини, не розщеплюються, не окисляються і не виводяться із неї, то це свідчить про жирову інфільтрацію. Загальною причиною жирової інфільтрації вважають пригнічення активності окисних і гідролітичних ферментів ліпідного обміну (отруєння миш’яком, хлороформом, авітамінози, вірусні інфекції). Найчастіше спостерігається жирова інфільтрація печінки, оскільки ендотелій капілярів цього органа не має обмежувальної мембрани і захоплює циркулюючі в крові ХМ.*

Порушення проміжного ліпідного обміну приводить до кетозу, що проявляється підвищенням рівня кетонових тіл - групи органічних сполук, які є проміжними продуктами не тільки жирового, а і вуглеводного та білкового обмінів у крові (кетонемія) і виділення їх у підвищеній кількості із сечею (кетонурія). Кетонові тіла (ацетооцтова кислота, в-гідроксимасляна кислота, ацетон) синтезуються у печінці з ацетил-КоА, який утворюється: а) при в-окислюванні жирних кислот, б) при окисному декарбоксилюванні пірувату в процесі обміну глюкози, в) із ряду кетогенних амінокислот (лейцин, фенілаланін, тирозин, триптофан і ін.).