4) Період паралічів, який закінчується смертю.*

Неповне голодування (хронічне недоїдання або енергетична недостатність) розвивається за умов, коли енергетична цінність їжі не відповідає енергетичним потребам організму.

Неповне голодування відрізняється від повного наступними особливостями: 1) тривалістю (неповне голодування може тривати місяцями, роками); 2) більш вираженими дистрофічними та деструктивними змінами в тканинах; 3) більш значним зменшенням основного обміну (на 30-40%); 4) відсутністю значної втрати маси тіла через затримку рідини в організмі і виникнення набряків; 5) важкістю відновлення життєдіяльності систем організму після неповного голодування.

Неповне голодування проявляється: а) зменшенням вмісту білків сироватки крові до 30-40 г/л (в N – 60-78г/л), б) зниженням вмісту цукру в крові, в) зниженням інтенсивності окисних процесів і розвитком ацидозу, г) гіпотермією, д) атрофією м'язів, м'язовою слабістю, гіподинамією та м'язовими болями, е) угасанням статевої функції, є) змінами діяльності серцево-судинної системи (брадикардія, уповільнення швидкості кровотоку, гіпотензія), ж) ослабленням дихання, з) атрофією ендокринних, сальних, потових залоз, к) зниженням реактивності організму та підвищенням сприйнятливості до інфекцій, л) загальною загальмованістю аж до депресії. Заключна стадія неповного голодування характеризується розвитком коматозного стану.

Поєднання неповного і якісного білкового голодування супроводжується виникненням білково-енергетичної недостатності, прикладами якої є:

а) аліментарна дистрофія (описана в блокадному Ленінграді під час другої світової війни). У її патогенезі крім білкової і енергетичної недостатності мають значення і додаткові фактори холод, фізичне виснаження, нервово-психічна напруга;

б) аліментарний маразм (розвивається у дітей 1-го року життя). На перше місце виступає енергетична недостатність;

в) квашіоркор (розвивається у дітей у віці 3-6 років). Головним у патогенезі є білкова недостатність. Енергетичний дефіцит компенсується надлишковим споживанням вуглеводів.

Білково-енергетична недостатність проявляється наступними клінічними синдромами:

1) Онкотичні набряки, оскільки недостатнє надходження в організм білків приводить до порушення білоксинтезуючої функції печінки, що є причиною гіпопротеїнемії.

2) Гіпотермія, оскільки енергетична недостатність є причиною зменшення основного обміну.

3) Атрофічні синдроми, в результаті порушення пластичного і енергетичного забезпечення клітин:

а) проявом атрофічних змін у ЦНС - є сповільнення розумового розвитку, б) у травній системі - розлади всмоктування і діарея, в) у серцево-судинній системі - гіпотензія, г) в імунній системі - зменшення синтезу антитіл і підвищення чутливості до інфекцій, д) у червоному кістковому мозку - розвиток анемії, е) у скелетних м’язах - гіподинамія і м’язова слабкість, є) у кістах - затримка росту скелету.*

Часткове (якісне) голодування - недостатнє надходження з їжею одного або декількох поживних речовин при нормальній енергетичній цінності їжі.

Різновидами часткового голодування є: 1) вуглеводне, 2) білкове, 3) жирове, 4) вітамінне, 5) мінеральне, 6) водяне голодування.

? Відносне білкове голодування. При білковій недостатності розпад власних білків у різних органах відбувається нерівномірно. Особливо інтенсивно витрачаються білки печінки, відносно менше - білки м'язів, шкіри і мозку. Порушується утворення ферментів. У зв'язку з недостатністю незамінних амінокислот у людей з'являється велика втомлюваність і атрофія м'язів. У крові розвивається гіпопротеїнемія і, насамперед, зменшення альбумінової фракції. Сповільнюються процеси фізіологічної регенерації: утворення еритроцитів, епітелізація, ріст волосся і т.д. Слабшає фагоцитоз, знижується опірність до інфекцій і інтоксикацій, затримується утворення антитіл.

? Відносне жирове голодування. Найбільше біологічне значення для організму мають ненасичені (арахідонова, лінолева і ліноленова) жирні кислоти. При дефіциті в організмі цих жирних кислот порушується окисне фосфорилювання. Клінічно проявляється: а) розвитком дерматозів з явищами некрозу, б) підвищенням крихкості і проникності капілярів із виникненням крововиливів і кровотеч, в) значним зростанням основного обміну, г) підвищеним відкладенням холестерину.

? Відносне вуглеводне голодування. При дефіциті вуглеводів у їжі частина амінокислот перетворюється в цукор, що дозволяє організму деякою мірою підтримувати необхідний мінімальний рівень цукру в крові. Підвищені витрати білка приводять до розвитку негативного азотистого балансу. У випадку вуглеводного голодування організм для енергетичних цілей змушений використовувати у великих кількостях жири, що супроводжується підвищеним розпадом жирних кислот у печінці з утворенням надлишку ацетооцтової і бета-оксимасляної кислот та ацетону із розвитком кетозу. Утворення натрієвих солей цих кислот сприяє розвитку ацидозу. Усі ці явища супроводжуються пригніченням ЦНС, втратою апетиту, втратою маси тіла.

? Відносне мінеральне голодування. До найголовніших мінеральних елементів відносяться калій, кальцій, натрій, магній, фосфор, хлор, залізо, йод, цинк і ряд інших металів. Частина з них входить у структуру білка, ліпідів, ферментів, гормонів. Такі катіони, як натрій, калій, кальцій, мають велике значення для процесу збудження. Залізо входить до складу гемоглобіну, йод необхідний для утворення гормонів щитовидної залози і т.д. У залежності від недостатності того чи іншого мінерального елемента виникають відповідні порушення.

? Відносне вітамінне голодування. Патологічні зміни, які виникають у результаті часткової недостатності вітамінів одержали назву гіповітамінози. Потреба людини у вітамінах і, отже, можливість розвитку вітамінної недостатності залежать від багатьох факторів. Насамперед на потребі організму у вітамінах позначається зміна співвідношення в їжі основних речовин. У тих випадках, коли жир у раціоні в значних кількостях заміняється вуглеводами, підвищується потреба у вітамінах В1, В6, В12. При зниженні кислотності шлункового соку, при ахілії відбувається посилене руйнування вітаміну С, у випадках зменшення утворення шлунком гастромукопротеїну - підвищене руйнування вітаміну В12. Усмоктування більшості вітамінів порушується при поносах різного походження. Вітаміни, що всмокталися, погано депонуються і не вступають в обмінні процеси при порушенні діяльності печінки. Гіповітамінози можуть виникнути при підвищеній потребі організму у вітамінах: вагітність, лактація, посилена фізична робота. Виникненню вітамінної недостатності може сприяти використання з лікувальною метою деяких препаратів, які порушують біосинтез вітамінів: антималярійні, сульфаніламідні.