і тканинах.
Тромбоз - процес прижиттєвого утворення в просвіті судин згустка крові, який складається із її елементів. Такі згустки отримали назву т р о м б і в.
Тромби можуть утворюватися в просвіті любої судини, яка входить до складу серцево-судинної системи, а також в порожнині серця .
Тромб, як процес, формується протягом 6 годин. Тому для лікаря є час для допомоги при підозрінні на можливість тромбоутворення.
? Причини тромбозу. Ще у минулому столітті Вірхов відмітив, що в утворенні тромба має значення така тріада: 1) ушкодження стінки судини, 2) сповільнення та завихрення току крові (у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж у артеріях), 3) порушення рівноваги між зсідаючою і протизсідаючою системами крові.
Основні положення Вірхова не втратили своєї сили до сьогоднішнього часу. Тим не менше, сьогодні відомо, що у виникненні тромбозу відіграють роль 2 важливих фактори: 1) зниження антитромбогенних властивостей ендотеліоцитів кровоносних судин, 2) зниження антитромбогенного потенціалу крові.
Крім того у виникненні артеріального тромбозу має значення ангіоспазм (обов‘язковим ліком є спазмолітики), а у виникненні венозного тромбозу - сповільнення току крові (тому для профілактики тромбів треба рухати кінцівками).
Фактори, які викликають зниження антитромбогенних властивостей ендотеліоцитів:
- артеріальна гіпертензія (досліджено зниження синтезу NO).
- гіперхолестеринемія (збільшення в крові атерогенних ліпідів - ЛПНЩ).
- старіння (після 40 років зменшується синтез NO ендотеліоцитами. За кожен наступний рік зменшення синтезу NO на 0,21%).
- паління (утворення вільних радикалів, які інактивують NO).
- стрес (надмірне виділення катехоламінів - КА).
- ушкодження ендотеліоцитів при синдромах роздавлення (політравма), тривалому ліжковому режимі, позиційному синдромі (руйнування тканин веде до звільнення великої кількості тромбопластину).
- сепсис (мікробні токсини руйнують ендотеліоцити).
- новоутворення (пов‘язані із тромбозом вен через виділення великої кількості інтерлейкінів).
- ожиріння (зменшення виділення гепарину).
- вагітність (здавлення вен, що веде до порушення в них кровоплину).
Фактори, які знижують антитромбогенний потенціал крові:
- гіпехолестеринемія, - підвищення в‘язкості крові, - збільшення в крові концентрації фібріногену, - підвищення синтезу інгібітора тканинного плазміногену, - зменшення концентрації гепарину в крові, - зменшення концентації антитромбіну ІІІ у крові, - зменшення концентації протеїнів С і S в крові, - підвищення функціональної активності тромбоцитів, - підвищення активності лейкоцитів і їх здатності до адгезії і агрегації, - циркуляція в крові фрагментів ендотеліоцитів. Такі порушення можуть бути: а) вродженими (дефіцит протеїнів С і S), б) спостерігатися при захворюваннях печінки (дефіцит переважної більшості факторів зсідання крові), в) стресових ситуаціях (надмірне виділення КА, що веде до підвищення агрегації тромбоцитів).
? П а т о г е н е з т р о м б о з у. В процесі тромбоутворення, як і в гемостазі, виділяють 2 стадії: 1) клітинну (судинно-тромбоцитарну) і 2) плазматичну (коагуляційну). Внаслідок активації сосудинно-тромбоцитарного гемостазу утворюється білий тромбоцитарний тромб. У результаті активації коагуляційного гемостазу утворюється червоний тромб, який складається із фібрину і формених елементів крові.
? У залежності від способу виникнення і будови виділяють 4 основних види тромбів: 1) білий чи сірий; 2) червоний чи коагуляційний; 3) змішаний; 4) гіаліновий. Крім того, при наявності визначених умов, які сприяють утворенню того чи іншого з перерахованих видів тромбів, і з’ясованої етіології виділяють ще 4 види тромбів: 1) марантичний, 2) пухлинний, 3) септичний і 4) тромби, що супроводжують захворювання кровотворної системи. Стосовно просвіту судини кожний із згаданих вище тромбів може бути: 1) пристінковим і 2) обтураційним. Розрізняють також тромби: 1) локалізовані і 2) прогресуючі
1) Білий тромб називають ще сірим, аглютинаційним, тому що в ньому переважають агрегати формених елементів крові. Макроскопічно тромб має білий чи сірий колір, спаяний зі стінкою судини, поверхня його гофрована, тьмяна, суха, він легко кришиться. До розвитку білого тромбу веде зниження атромбогенних властивостей судинної стінки і високий тромбогенний потенціал тромбоцитів.
2) Червоний чи коагуляційний тромб утворюється при повільному русі крові. Макроскопічно цей тромб червоного кольору, пухкий, поверхня його злегка гофрована, місцями гладка і волога. Молоді тромби червоного кольору, більш старі здобувають бурувате фарбування, їх поверхня тьмяніє. Зі стінкою судини з’єднаний рихло, легко відокремлюється. Макроскопічно основа червоного тромбу утворена мережею фібрину, у петлях якого виявляється велика кількість еритроцитів, окремі нейтрофіли, дрібні скупчення тромбоцитів. Червоний тромб частіше зустрічається у венах.
3) Змішаний тромб складається з елементів як білого, так і червоного тромбу. Змішаний тромб зустрічається у венах, артеріях, аневризмах артерій і серця. В аневризмах тромб на розрізі має шарувата будову. Макроскопічно в змішаному тромбі розрізняють голівку (білий чи сірий тромб), шийку чи середню частину, що представляє собою суміш білого і червоного тромбів, і хвіст тромбу (червоний тромб). Хвіст не щільно прикріплений до шийки тромбу, може відриватися і послужити причиною тромбоемболії; іноді відривається весь тромб.
4) Гіалінові тромби зазвичай множинні і виникають у судинах мікроциркуляторного русла. Вони зустрічаються при екстремальних умовах: шок, велика травма тканин, опіки, електротравма і т.д. Є розбіжності у відношенні механізму утворення гіалінового тромбу. Вважають, що гіалінові тромби є результатом преципітації білків плазми, аглютинації і гомогенізації еритроцитів і ущільнення фібрину.
? Марантичний (від грецьк. marasmas - виснаження) тромб виникає при виснаженні, коли розвивається дегідратація організму і кров стає більш густою. Утворюються марантичні тромби звичайно в поверхневих венах кінцівок і в синусах твердої мозкової оболонки в людей старечого віку. Макроскопічно такі тромби є змішаними.
? Пухлинний тромб виникає при вростанні пухлинних клітин у просвіт вен і розростанні їх за током крові, іноді аж