? Тромби, що супроводжують захворювання кровотворної системи, виникають при поліцитемії, лейкозах. Цікаво відзначити, що при поліцитемії у венах частіше виникають червоні тромби, які є джерелом емболії, а при лейкозах утворюються тромбоцитарні тромби в судинах мікроциркуляторного русла чи звичайні білі тромби в тих ділянках вен, де розвиваються лейкозні інфільтрати.

? Септичний тромб - змішаний тромб, який виникає у венах при запаленні їх стінки чи навколишньої тканини (перифлебіт, флебіт, тромбофлебіт, наявність бактерій у тромбі).

? Локалізовані тромби зустрічаються переважно в артеріях на обмеженій ділянці, наприклад на атеросклеротичній бляшці.

? Прогресуючі тромби зустрічаються переважно у венозній системі. Вони розташовані в одній чи декількох ділянках.

? Пристінкові тромби виникають на обмеженій ділянці ушкодженої внутрішньої оболонки судини, на клапанах серця, на ендокарді.

? Обтураційнні тромби спостерігаються в артеріях дрібного і середнього діаметра на атеросклеротичній бляшці (наприклад, у вінцевій артерії). В аорті обтураційнні тромби зустрічаються рідко. У венозній системі зустрічаються мігруючі тромби у людей з порушеною системою гемостазу.*

Закінчення тромбозу:

1) Гнійноподібне асептичне розм’якшення серцевини тромбу, що може розглядатися як коагуляційний некроз крові з переходом його в колікваційний некроз з явищами аутолізу і фібринолізу. Лізис фібрину виникає в результаті дії ферментів: плазміну, екзо- і ендопептидаз, інших протеїназ плазми крові. При цьому макроскопічно в центрі тромбу виявляють рідку, іноді кашкоподібну масу, що у білому тромбі має біло-жовтий колір і нагадує гній, у червоному тромбі - набуває червоно-коричневого забарвлення. Якщо розм’якшення досягає поверхні тромбу, рідкий вміст виливається в кровотік і може служити джерелом емболії, а в тромбі формується порожнина.

2) Організація тромба відбувається за участю самого тромба і судинної стінки. Клітинні елементи тромбу (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) поступово розпадаються і зливаються в однорідну масу, нитки фібрину і балки тромбоцитів, що злилися, перетворюються в гіаліноподібні маси. У клітинах ендотелію, які прилягають до тромба, протягом перших 10 днів відзначається набрякання, проліферація і вростання в товщу тромбу клітинних тяжів, що формують капіляри (6-11-й день). Крім того, ендотеліальні клітини проліферують і стеляться по поверхні тромбу. Фібробласти в тромбі з’являються на 5-й день і служать джерелом утворення ретикулінових і колагенових волокон. У процесі організації тромбу бере участь фібронектин. Він прискорює міграцію фібробластів у товщу маси тромбу, сприяє їх адгезії до волокон фібрину, ковалентно зв’язується з нитками фібрину за допомогою фактора XIIIa, який стабілізує структуру тромбу. Диференційовані судини в тромбі з‘являються до 5-й тижня і їх просвіт з’єднується як із просвітом судини, так і з vasa vasorum його стінки. Іноді при організації тромбів, які займають більш половини просвіту судини чи весь просвіт, новостворені в ньому судини включаються в загальний кровотік. Відбувається каналізація тромбу. Новостворені судини іноді формують великі судинні порожнини і тоді говорять про кавернозне перетворення тромбу, що поліпшує прохідність тромбованої раніше судини. У тромбах з незакінченими явищами організації іноді з’являються вогнища гіалінозу, ділянки петрифікації й осифікації, що виявляються при рентгенологічному дослідженні. Зазвичай такі петрифіковані тромби зустрічаються у венах і звуться флеболітами.

Процеси організації тромбу протікають у різний термін в залежності від його розмірів, ступеня ушкодження судини, реактивності ендотелію і гладком’язових клітин. *

Клінічні прояви артеріального тромбозу - різні. Іноді швидко розвивається некроз тканини (інфаркт міокарда чи головного мозку, гостра ішемія кінцівки - гангрена). В інших випадках оклюзія проходить безсимптомно, що залежить від функціональних можливостей колатерального кровообігу.

При венозному тромбозі судин нижніх кінцівок у 90% випадків протягом 2-4 років розвивається посттромботичний синдром. Кінцівка стає набряклою і ущільненою, може виникати варикозне розширення вен, іноді з виразкуванням шкіри. Причиною посттромботичного синдрому вважають перебудову просвіту вен, потовщення їх стінок і клапанів, недостатність колатералей і рецидивуючий тромбоз.