У залежності від того, де знаходиться перешкода відтоку крові, виділяють наступні форми портальної гіпертензії:

1) підпечінкову – перешкода (емболи, стиснення пухлиною) в стовбурі чи великих притоках ворітної вени;

2) внутрішньопечінкова - перешкода знаходиться в самій печінці (тривалий спазм гладком‘язових сфінктерів синусоїдів; стиснення дрібних печінкових вен вузлами гепатоцитів, які регенерують при ушкодженні печінки, її цирозі);

3) надпечінкову - перешкода локалізована у позапечінкових відділах печінкових вен чи у нижній порожнистій вені проксимальніше місця впадання в неї печінкових вен. Сюди ж відносять портальну гіпертензію, яка виникає при збільшенні тиску в системі нижньої порожньої вени в умовах недостатності правого шлуночка серця.

Основні прояви синдрому портальної гіпертензії.

1) Включення колатерального кровообігу, обумовлене розкриттям портокавальных анастомозів, що викликає розвиток наступних ознак: а) варикозного розширення вен стравоходу, кардіалъної частини шлунка і прямої кишки; б) виникнення сстравохідно-шлунково-кишкових кровотеч, обумовлених ушкодженням варикозно розширених вен; в) розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова медузи"); г) скидання крові з ворітної вени в порожнисті вени в обхід печінки, що викликає явища інтоксикації та виникнення печінкової коми.

2) Гепато-лієнальный синдром із розвитком спленомегалії і гіперспленізму.

Спленомегалія - збільшення розмірів селезінки, в результаті застою у ній крові.

Гіперспленізм - збільшення функціональної активності селезінки, що проявляється посиленим руйнуванням формених елементів крові і характеризується розвитком анемії, лейкопенії і тромбоцитопенії. В основі цього явища лежить збільшення фагоцитарної активності макрофагів селезінки в умовах уповільнення циркуляції крові.

3) Гепато-ренальний синдром - проявляється порушеннями філь-траційної здатності ниркових клубочків при збереженні функції канальцевого епітелію. Причиною цього, цілком ймовірно, є зменшення ниркового кровотока в зв'язку із зменшенням об‘єму циркулюючої крові і зміною тонусу кровоносних судин.

4) Асцит - значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.

Причинами асциту можуть бути: а) портальна гіпертензія різного походження; б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок, аліментарній дистрофії; в) порушення відтоку лімфи по грудній протоці; г) ушкодження очеревини пухлинним чи туберкульозним процесом (асцит-перитоніт).

У патогенезі асциту мають значення наступні механізми:

1) гідростатичний - зв'язаний з підвищенням тиску крові в капілярах судин ворітної системи;

2) онкотичний - обумовлений зменшенням білоксинтезуючої функції печінки, внаслідок чого розвивається гіпопротеїнемія і знижується онкотичний тиск крові;

3) затримка натрію в організмі - зв'язана із збільшенням вмісту альдостерону в крові, що є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи (застій крові в судинах ворітної системи > зменшення венозного повернення > падіння хвилинного об‘єму серця > гіпоксія нирок > виділення реніну). Крім того, у зв'язку з порушенням функцій печінки може порушуватися інактивація альдостерону, що рівнозначно його гіперпродукції;

4) лімфогенний механізм - зв‘язаний із порушенням лімфовідтоку, в результаті чого відбувається перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотического тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом у неї води з кровоносних судин і інтерстиціального простору.