3) Спазм коронарних артерій. Уперше думку про можливість вазоконстрікції як про причину КН було висловлено В. Ослером у 1910 р. Вважають, що вирішальне значення у розвитку коронароспазму мають катехоламіни. На користь реальності симпатергічного («катехоламінового») механізму спазму артеріол при КН свідчать ряд фактів: а) прояви КН при стресових ситуаціях; б) часті приступи стенокардії при пухлині мозкового шару наднирників - феохромоцитомі; в) розвиток КН при внутрішньоартеріальному введені адреналіну; г) підвищення вмісту катехоламінів у крові до і на висоті прояву КН.

Доведено також істотне значення в розвитку коронароспазму простагландинів F2б і тромбоксану А2.

4) Разом з тим є підстави вважати, що в реальному житті КН є наслідком не тільки “чистого” судинного спазму. У більшості випадків вона є результатом дії комплексу взаємозалежний факторів: а) зменшення внутрішнього діаметру коронарних артерій у результаті потовщення їх стінки (за рахунок атеросклеротичних змін, гіпертрофії м’язового шару, фіброзних змін, набряку і ін.), б) звуження чи закриття просвіту судини агрегатами формених елементів крові, тромбом чи емболом, в) скорочення м’язів коронарних артерій під впливом катехоламінів, тромбоксану А2, простагландинів F2б, і інших вазоконстрикторів. Ці представлення сформульовані в якості гіпотези про «динамічний» стеноз коронарних артерій.

5) Зниження перфузіїного тиску в коронарних артеріях при: а) значній бради- чи тахікардії, б) фібриляції передсердь чи шлуночків, в) недостатності аортальних клапанів, г) гострій гіпотензії, д) стисненні вінцевих судин пухлиною, рубцем, стороннім тілом і т.п..*

Некоронарогенні фактори викликають істотне підвищення «потреб» і витрат міокардом кисню та субстратів метаболізму в порівнянні із рівнем їх надходження. Вони обумовлюють розвиток відносної КН.

Значне збільшення споживання міокардом кисню і субстратів обміну речовин обумовлюють розвиток КН навіть при: а) незмінених вінцевих артеріях серця, або б) нормальному чи підвищеному (у порівнянні з кровотоком у спокої) припливі крові по них. Найчастіше це викликається наступними факторами:

1) Підвищенням у крові і міокарді рівня катехоламінів (при стресі, феохромоцитомі і т.п.). Надлишок катехоламінів (особливо адреналіну) у міокарді обумовлює розвиток кардіотоксичного ефекту. Він є результатом наступних процесів: а) надмірних витрат О2 і субстратів метаболізму в зв’язку з позитивним хроно- і інотропним ефектами катехоламінів і значною активацією функції серця; б) зниження ККД енергопродукуючих процесів, оскільки зростають «непродуктивні» витрати кисню і субстратів окислювання; в) вкорочення в умовах «катехоламінової» тахікардії діастолічного періоду, із-за чого зменшується приплив крові до міокарда; б) підвищенням напруги міокарда і стисненням у зв’язку з цим коронарних судин; в) посиленням агрегації клітин крові.

Таким чином, розвиток КН при надмірній активації симпатоадреналової системи є результатом: а) як збільшення витрат гіперфункціонуючим міокардом О2 і метаболітів, б) так і обмеження їх притоку до міокарда.

2) Значним зростанням роботи серця, що може бути наслідком: а) надмірного фізичного навантаження, б) тривалої тахікардії, в) гострої артеріальної гіпертензії, г) вираженої гемоконцентрації чи гіперволемії. Важливо, що надмірне збільшення роботи серця а також причини, які її викликають, як правило, обумовлюють і активацію симпатоадреналової системи.*

У розвитку коронарної недостатності мають значення певні фактори ризику, які поділяються на: 1) незмінні (константні), 2) змінні (модифікаційні).

До константних факторів відносять: а) вік – чим більший вік, ти краще виражений атеросклероз, тим більша ймовірність виникнення КН; б) стать – до 55 років чоловіки хворіють в 3-4 рази частіше, після 75 років у чоловіків і жінок захворюваність однакова; в) спадкова схидбність.

До модифікаційних факторів відносять: а) паління, б) артеріальну гіпертензію, в) гіперхолестеринемію, г) гіперглікемію і цукровий діабет, д) малорухомий образ життя, е) ожиріння, є) дефіцит естрогенів, особливо під час менопаузи, ж) використання гормональних протизаплідних середників.*

Механізми (патогенез) ушкодження міокарда при коронарній недостатності.

Значне збільшення витрати кисню і субстратів обміну речовин міокардом, а також порушення відтоку продуктів порушеного обміну речовин, іонів, біологічно активних сполук в умовах КН обумовлює розвиток гіпоксії, що внеде до «включення» ряду загальних («типових») механізмів ушкодження міокарда: 1) розлад процесів енергетичного забезпечення кардіоміоцитів; 2) ушкодження їх мембранного апарату; 3) альтерацію ферментних систем клітин; 4) дисбаланс іонів і рідини; 5) розлад механізмів регуляції роботи серця. Зазначені механізми діють як у зоні ішемії, так і за її межами, хоча в істотно меншій мірі.

Отже, патогенетичною основою КН - є ішемія і гіпоксія міокарда.

* Клінічно коронарна недостатність проявляється ішемічною хворобою серця (ІХС).*

Прояви ІХС залежать від тривалості та глибини розладів коронарного кровотоку. З цієї точки зору КН можна поділити на 2-і групи: а) зворотні (транзиторні) і б) незворотні.

? Зворотні порушення коронарного кровотоку клінічно проявляються різними варіантами стенокардії:

1) стабільного (типового) перебігу - часто розвивається при збільшенні роботи серця (стенокардія напруги). Виділяють 4 функціональних класи такої стенокардії: І клас – стенокардія при значних фізичних навантаженнях, ІІ клас – стенокардія при ходьбі на відстань 500 м або підйомі на 2-3 поверх, ІІІ клас – стенокардія при ходьбі на відстань 100-150 м або підйомі на 1 поверх, ІV клас – стенокардія виникає навіть при переміщенні у кімнаті.

2) нестабільного перебігу – характеризується наростанням по частоті, тривалості і важкості приступів, нерідко у спокої;

3) варіантної стенокардії (стенокардії Принцметала) – результат тривалого спазму коронарних судин (виникає у людей із вродженою недостатністю в-адренорецепторів і перевагою б-адренорецепто-рів).

Істотно, що повторні (навіть короткочасні - до 3-8 хв.) випадки КН нерідко обумовлюють розвиток невеликих ділянок некрозу міокарда з наступним