4) Ендокринні захворювання (наприклад, первинний гіперпаратіреоз).

5) Хвороби обміну речовин (цистиноз, оксалоз, гіперкальціурія, гіпергліцинемія та ін.).

6) Спадково обумовлені канальцеві синдроми, які характеризуються порушенням реабсорбції амінокислот (цистину, гліцину й ін.).

До складу каменів входять: а) солі щавелевої кислоти (оксалати), б) фосфорної кислоти (фосфати), в) сечової кислоти (урати), в) вуглецевої кислоти (карбонати), г) цистин, ксантин. Частіше склад каменів має змішаний характер.

У вираженій формі нирково-кам’яна хвороба характеризується: а) приступами ниркової коліки, причиною яких є гостра затримка сечі, викликана механічною закупоркою і спазмом ниркової миски і сечоводу, що веде до подразнення нервових закінчень; б) гематурією, яка виникає внаслідок ушкодження сечових шляхів; в) гарячкою, г) лейкоцитозом.

Ускладненням хвороби є приєднання інфекції і розвиток внаслідок цього: а) калькульозного пієлонефриту, б) абсцесу нирки, в) інфікованого гідронефросу і т.і. У цих випадках обов’язковим симптомом є піурія (наявність гною в сечі).

Наявність 2 складових частин у структурі каменів (неорганічної і органічної) покладено в основу кристалізаціїнної і колоїдної теорій їхнього утворення.

- У відповідності кристалізаційної теорії, утворення каменів відбувається згідно принципів кристалізації, а утворення їх органічної матриці (на її частку приходиться 2-3% сухої маси) є додатковим процесом.

- Прихильники колоїдної теорії первинним процесом при утворенні каменів вважають формування органічної матриці, а кристалізацію на ній сечових солей розглядають як вторинний процес.

Так чи інакше для здійснення кристалізації необхідне зниження стабільності конкрементутворюючих солей у сечі: а) підвищення їхньої концентрації необхідно тільки на початкових етапах кристалізації. б) в подальшому домінуючу роль у патогенезі нирково-кам’яної хвороби здобувають фактори, що знижують розчинність солей, навіть при їх нормальній концентрації.

До таких факторів належать:

1) зниження в сечі вмісту солюбілізаторів (сечовини, креатиніну, гіпурової кислоти, ксантину, хлориду натрію, цитратів, магнію), які в нормі підтримують розчинений стан конкрементутворюючих солей;

2) зниження в сечі вмісту речовин - інгібіторів кристалізації (неорганічного пірофосфату, іонів цинку, марганцю, кобальту та ін.);

3) зниження в сечі рівня комплексоутворювачів (іонів магнію і цитратів), які в нормі утворюють розчинні комплексні сполуки;

4) поява в сечі мукопротеїдів, піровиноградної кислоти, сульфаніламідів, продуктів колагену, еластину, які створюють умови для швидкої кристалізації солей у насиченому розчині.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - складний симптомокомплекс, основою якого є раптове припинення екскреторної функції нирок, що призводить до накопичення у крові продуктів азотистого обміну, порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги.

Етіологія ГНН пов’язана із дією: 1) внутрішньониркових і 2) позаниркових факторів.

1) Внутріниркові фактори ГНН: а) гострий гломерулонефрит, б) пієлонефрит, в) тромбоз і емболія ниркових судин, г) видалення однієї єдиної нирки (аренальна ГНН).

2) Позаниркові фактори ГНН: а) шок і колапс; б) гемолітичні і міолітичні стани (переливання несумісної крові, масивне роздавлення тканин, опіки); в) зневоднення організму; г) екзогенна й ендогенна інтоксикації (солями важких металів, оцтовою кислотою, хлороформом, грибною і зміїною отрутами, при токсикозі вагітних, діабетичній комі); д) алергічні стани; е) порушення виділення сечі внаслідок непрохідності сечоводів чи сечівника.

Патогенез ГНН пов’язаний із трьома групами факторів:

1) порушенням кровообігу в нирках, яке обумовлюється: а) гіповолемією, б) спазмом аферентних артеріол, в) ДВЗ-синдромом і є причиною тимчасової ішемії нирок із зниженням фільтраційного тиску і клубочкової фільтрації.

Якщо порушення ниркового кровотоку нетривале, то ГНН є зворотним явищем (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає незворотні структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;

2) прямим ушкодженням структур клубочків і канальців нефро-токсичними отрутами і деякими інфекційними агентами;

3) порушенням відтоку сечі, що веде до зменшення клубочкової фільтрації аж до її припинення через збільшення тиску первинної сечі в капсулі ниркових клубочків.

У клінічному протіканні ГНН виділяють чотири стадії: 1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН); 2) оліго-і анурії; 3) поліурії; 4) видужання.

Найбільш характерні і виражені порушення спостерігаються в стадії оліго- і анурії.

Поряд з різким зниженням діурезу аж до повного його припинення спостерігаються: а) гіперазотемія, б) порушення водно-електролітного гомеостазу і в) кислотно-лужної рівноваги.

Основні клінічні прояви цієї стадії:

1) набряк головного мозку і важкі розлади функцій нервової системи: а) головний біль, б) блювання, в) арефлексія, г) порушення свідомості, д) судоми, е) кома;

2) важкі розлади діяльності серцево-судинної і дихальної систем: а) зниження скоротливої здатності серця, б) порушення ритму (екстрасистолії, брадикардія, блокади), в) гіпотензія з наступним переходом у гіпертензію;

3) інтерстиціальний набряк легень із розвитком дихальної недостатності, розлади дихання за типом Кусмауля;

3) прогресуюча анемія;

Велика частина хворих, що страждають гострою недостатністю нирок, гине на висоті цієї стадії.

При більш сприятливому перебігу захворювання, а головне, при проведенні ефективних терапевтичних заходів (найбільш ефективним є гемодіаліз) через 5-10 діб захворювання переходить у стадію відновлення діурезу і поліурії.

Підвищення клубочкової фільтрації обумовлено: а) відновленням цього процесу в діючих нефронах (у початковому періоді поліурії), б) наступним збільшенням кількості функціонуючих нефронів.

Одночасно, хоча і не завжди паралельно, відновлюються й інші ниркові функції (здатність до концентрування сечі, амоніо- і ацидогенез і ін.).

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - кінцева стадія різних хронічних захворювань нирок, що призводить до значного зменшення кількості діючих нефронів, в результаті чого нирки втрачають свої екскреторні і інкреторні функції.

Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок є хронічні прогресуючі захворювання нирок: а) запальні (хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит і ін.), б) судинні (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії) і в) метаболічні (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра).

У патогенезі ХНН виділяють наступні стадії: 1) початкову; 2) ранню поліуричну (частина клубочків склерозується, тому іде перевантаження