Реферат

Запалення

Запалення - типовий патологічний процес, який виникає в результаті пошкодження тканини і проявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.

Крім того, запалення є важливою захисно-пристосувальною реакцією, яка сформувалася в процесі еволюції як засіб збереження цілого організму за рахунок втрати його якоїсь певної частини.

Запалення ушкоджує цілу структурно-функціональну одиницю тканини або органа, яка носить назву гістіон і включає в себе:

1) специфічні для даної тканини чи органа клітини (паренхіматозні клітини);

2) елементи сполучної тканини: а) клітини (фіброцити, фібробласти, моноцити, гранулоцити, тканині базофіли), б) сполучнотканинні волокна (колагенові, еластичні, ретикулярні), в) основна речовина (гіалуронова кислота, глікозаміноглікани, глюкопротеїди);

3) мікроциркуляторне русло (гематичне і лімфатичне);

4) нервовий апарат.

Е т і о л о г і я запалення.

Фактори, які викликають запалення, називаються флогогенними і поділяються на: 1) екзогенні і 2) ендогенні.

1) До екзогенних факторів відносяться: а) фактори фізичного походження (механічні, термічні, іонізуюче і ультрафіолетове випромінювання), б) хімічні фактори (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди і т.ін.), в) біологічні агенти (віруси, бактерії, грибки, найпростіші).

2) Ендогенні фактори: а) продукти порушеного метаболізму (азотисті сполуки - при уремії, сечова кислота - при подагрі), б) крововиливи та продукти розпаду формених елементів крові, в) імунні комплекси (комплекс антиген-антитіло, компоненти комплемента і т. ін.).

Зовнішні ознаки запалення - відомі як пентада Цельса-Галена:

1) припухлість (tumor),

2) почервоніння (rubor),

3) підвищення температури (calor),

4) біль (dolor),

5) порушення функції (functio laesa).

Запалення класифікують:

1) За перебігом: а) гостре, б) підгостре, в) хронічне.

2) За причиною: а) неінфекційного походження (банальне або неспецифічне) – викликається неінфекційними чинниками; б) інфекційного походження, яке включає в себе специфічні запалення (туберкульоз, сифіліс, лепра, склерома, сап).

3) За характером превалювання фази запалення: а) альтеративне, б) ексудативне і в) проліферативне.

4) У залежності від реактивності організму запалення може бути: а) нормергічним - адекватним за проявами фактору, який його викликав; б) гіперергічним – бурний перебіг запалення, наприклад, на фоні сенсибілізації; в) гіпоергічним – із незначними проявами (у дітей 1-го місяця життя, у старечому віці, при значному виснаженні організму).*

Патогенез запалення.

В патогенезі запалення розрізняють наступні компоненти: 1) альтерацію (первинну і вторинну), 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції складових компонентів крові за межі судинного русла, 3) проліферацію. Ці компоненти іноді називають стадіями запалення. Все ж необхідно пам‘ятати, що відмічені процеси не є строго послідовними, вони перекриваються в часі, оскільки в надрах однієї стадії зароджується інша.

І А. Первинна альтерація. Запалення завжди починається з ушкодження тканини. Після дії ушкоджуючого фактора в клітинах виникають структурні зміни і порушення метаболізму, характер яких залежить від інтенсивності ушкоджуючого фактора і типу тканини.

І Б. Вторинна альтерація виникає під впливом факторів, які утворюються в результаті первинної альтерації. Ці фактори називають медіаторами запалення, які значно розширюють і поглиблюють запальний процес.

Медіатори запалення - це біологічно активні речовини і сполуки, які утворюються в місці запалення і, по-суті, визначають його патогенез.

Розрізняють медіатори: 1) клітинного походження (утворюються і активуються в різних клітинах) і 2) плазменного походження (утворюються у клітинах, але активуються у плазмі крові).

До медіаторів клітинного походження належать:

1) лізосомальні фактори,

2) продукти дегрануляції тканинних базофілів (біогенні аміни: гістамін, серотонін),

3) похідні арахідонової кислоти,

4) пептиди і білки (лейкокіни, цитокіни, ферменти),

5) нейропептиди, нейромедіатори (адреналін, норадреналін, ацетилхолін).

Медіатори плазменного походження включають:

1) калікреїн-кинінову систему,

2) продукти активації комплементу,

3) продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.

1. До лізосомальних факторів належать: а) лізосомальні ферменти (кислі і нейтральні гідролази), б) неферментні катіонні білки, в) вільні радикали і пероксиди.

а) Основним джерелом лізомальних ферментів є лейкоцити. Вони:

- викликають вторинну альтерацію,

- приймають участь в утворенні і активації інших медіаторів запалення: стимулюють дегрануляцію тканинних базофілів, активують калікреїн-кінінову систему, систему комплемента, звільняють арахідонову кислоту із фосфоліпідів клітинних мембран,

- підвищують проникність капілярів завдяки дії колагенази, еластази і гіалуронідази, які руйнують базальну мембрану судин,

- активують процеси гліколізу органічних речовин з утворенням молочної і піровиноградної кислот та розвитком місцевого ацидозу і гіперонкії.

б) Неферментні катіонні білки лізосом:

- викликають вторинну альтерацію,

- підвищують проникність судин,

- активують хемотаксис лейкоцитів.

в) Вільні радикали і пероксиди є факторами ушкодження клітин і позаклітинних структур.

2. Продукти дегрануляції тканинних базофілів (гістамін і серотонін):

- розширюють артеріоли з розвитком артеріальної гіперемії,

- підвищують проникність стінки судин,

- подразнюють нервові закінчення, що веде до виникнення болі.

3. Похідні арахідонової кислоти.

Під впливом фосфоліпази А2 (активується за допомогою іонів Са2+) відбувається вивільнення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинних мембран. В подальшому можливі два шляхи перетворення арахідонової кислоти: циклоксигеназний (ЦОГ) і ліпоксигеназний (ЛОГ) з утворенням ейкозаноїдів. В результаті активації ЦОГ утворюються класичні простагландини Е2, D2 і F2б, тромбоксан (ТхА2) і простациклін (ПГ І2), при активації ЛОГ – лейкотрієни А4,В4,С4, D4 і Е4.

Простагландини утворюються в усіх клітинах, найбільше у ендотеліоцитах. Вони: а) розширюють артеріоли, б) звужують венули, в) підвищують проникність судинної стінки, г) зменшують поріг больової чутливості нервових закінчень.

Тромбоксан утворюється в тромбоцитах: а) звужує артеріоли, б) викликає агрегацію тромбоцитів.

Простациклін виділяється ендотеліоцитами і є антагоністом тромбоксану: а) розширює артеріоли, б) гальмує агрегацію тромбоцитів.

З ціллю пригнічення ЦОГ використовуються нестероїдні протизапальні препарати: діклофенак, бруфен, ібубруфен, індометацин.

Лейкотрієни утворюються лейкоцитами і тканинними базофілами: а) володіють спазмогенним впливом на ГМК стінок судин, бронхіол і кишечника, б) стимулюють хемотаксис лейкоцитів, в) підвищують проникність судин.

4. Білки і пептиди.

Цитокіни включають лімфокіни і монокіни.

Цитокіни класифікують:

1) За механізмом дії: а) цитокіни, які ушкоджують клітини-мішені (цитотоксини); б) цитокіни, які викликають проліферацію клітин