Комплекси С567 і С56789 викликають перфорацію клітинних мембран, здійснюють цитолізис.

8. Продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.

В розвитку запалення мають значення: 1) фібринопептиди (відщеплюються від фібриногену при перетворенні його в фібрин): а) підвищують проникність судин, б) активують хемотаксис лейкоцитів; 2) продукти деградації фібрину: підвищують проникність судин; 3) активні протеази (тромбін, плазмін): активують калікреїн-кінінову систему і систему комплемента.

ІІ. Порушення мікроциркуляції із явищами ексудації.

В ділянці запалення відбуваються наступні послідовні зміни місцевого кровотоку: 1) Короткочасна ішемія (тривалість від 10-20 с до декількох хвилин), 2) Артеріальна гіперемія (тривалість 20-30 хв., максимум до 1 години), 3) Венозна гіперемія, 4) Стаз.

Вперше вказані зміни були описані Ю.Конгеймом (1867), який вивчав кровообіг в брижі жаби при запаленні.

1) Короткочасну ішемію на початку запалення обумовлює рефлекторний спазм артеріол. Він пов’язаний із збудженням судиннозвужуючих адренергічних нервів і виділенням їх закінченнями катехоламінів. Останні діють на б-адренорецептори, викликаючи скорочення гладких м’язів судинної стінки. Ця ішемія короткочасна, тому що швидко настає виснаження катехоламінових депо в нервових закінченнях і відбувається руйнування цих медіаторів відповідними ферментами, зокрема, моноаміноксидазою. Крім того, вазоконстрікція в деяких тканинах може перекриватися судиннорозширюючим впливом холінергічних нервів, яке реалізується через аксон-рефлекс.

2) Короткочасна ішемія змінюється артеріальною гіперемією, в розвитку якої приймають участь наступні механізми: а) нейрогенні (нейротонічний та нейропаралітичний: мають значення в перші хвилини розвитку артеріальної гіперемії), б) вплив фізико-хімічних факторів: ацидозу, гіпоксії, гіпертонії, в) вплив продуктів метаболізму: молочної кислоти, АДФ, АМФ, аденозину, г) дія медіаторів запалення (гістаміну та серотоніну, брадикиніну і калідину, простагландинів і простацикліну).

3) В подальшому артеріальна гіперемія змінюється венозною гіперемією. Фактори, які викликають перехід артеріальної гіперемії в венозну, можна поділити на 2-і групи: а) внутрішньосудинні (збільшення густини крові, мікротромбоутворення, зсідання крові, крайове розташування лейкоцитів, агрегація еритроцитів, набухання ендотеліальних клітин), б) позасудинні (стискання венозних судин набряковою рідиною, втрата венулами еластичних властивостей внаслідок розщеплення колагену і еластину лізосамальними ферментами).

4) Причинами стазу є вищеперераховані фактори.

Порушення мікроциркуляції в ділянці запалення супроводжується ексудацією.

? Ексудація – вихід рідини і розчинених в неї компонентів крові з кровоносних судин в тканину. Це поняття включає і еміграцію лейкоцитів.

П р и ч и н а м и ексудації є: а) підвищення проникливості судинної стінки, б) підвищення гідростатичного тиску в судинах, в) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканинах.

П р и ч и н и підвищення проникності судинної стінки в ділянці запалення: а) продукти дегрануляції тканинних базофілів (гістамін і серотонін), б) кініни (брадикінін і калідин), в) простагландини і деякі лейкотрієни, г) лізосомальні ферменти (еластаза, колагеназа, гіалуронідаза) і неферментні катіонні білки, д) фібринопептиди і продукти деградації фібрину, е) ацидоз.

М е х а н і з м підвищення проникності судинної стінки при запаленні:

а) активація мікровезикулярного транспорту через ендотеліальні клітини, б) утворення трансклітинних каналів в ендотеліоцитах (відбувається внаслідок підсилення мікровезикулярного транспорту), в) збільшення просвіту міжендотеліоцитних щілин (відбувається внаслідок скорочення і округлення ендотеліоцитів), г) десквамація (злущення) ендотелію, що є проявленням первинної і вторинної альтерації, д) деполімеризація речовин, які з’єднують ендотеліальні клітини і є компонентами базальної мембрани судинної стінки.

Д и н а м і к а підвищення проникності судин при запаленні має дві фази: а) пік п е р ш о ї (ранньої) фази припадає на 10-15 хв. від початку запалення (головною причиною її розвитку є гістамін); б) д р у г а (пізня) фаза починається через 1 годину від початку запалення і продовжується декілька діб (до її розвитку мають відношення всі решта медіаторів запалення).

Е к с у д а т містить елементи плазми крові і її формені елементи. В залежності від їх кількісних співвідношень розрізняють такі види ексудатів: а) серозний, б) фібринозний, в) гнійний (гній), г) геморагічний, д) змішаний, е) гнильний (іхорозний).

? Серозний ексудат – утворюється при серозному запаленні слизових і серозних оболонок. Серозний ексудат слід відрізняти від транссудату.

Властивості | Серозний ексудат | Транссудат

Питома вага | 1,018 і > | < 1,018

Білок в % | > 3% | < 3%

Серомуцин (слиз) в% | 0,2% > | < 0,2%

Зсідання | Згортається, містить фактори зсідання крові | Не зсідається

Загальна кількість клітин в 1 мм3 | 300 і > | < 100

рН | < 7,0 | 7,4 – 7,6 і >

Осмотичний тиск 0С | 0,6 – 1 і > | Менше

? Фібринозний ексудат – містить велику кількість фібриногену і фібрину. Локалізується на слизових і серозних оболонках у вигляді плівок. Спостерігається при крупозному і дифтерійному запаленні. При крупозному запаленні плівка знімається легко, без вираженої кровоточивості. При дифтерійному запаленні плівка не знімається, при знятті виникає виражена кровоточивість.

? Гнійний ексудат містить в своєму складі плазму крові, лейкоцити, гнійні тільця. Гнійні тільця – зруйновані лейкоцити (нейтрофіли, моноцити, які підлягають розпаду, втрачають глікоген, проходить розпад їх цитоплазми, каріопікноз і каріолізис ядра). Гній - в’язка, жовтувато-зеленого кольору, з солодким присмаком рідина (ретрофарінгеальний абсцес, абсцес легень).

Склад гнійних мас: а) клітини - гнійні тільця, б) сироватка гною.

Гнійне запалення складається з таких стадій: а) стадія гнійної інфільтрації, б) стадія гнійного розплавлення (абсцес, флегмона).

Стадія гнійної інфільтрації. Відбувається максимальна еміграція лейкоцитів в зону запалення. Лейкоцити виконують функцію фагоцитозу. Утворюються клітинні медіатори запалення, в першу чергу лізосомальні ферменти, що призводить до виникнення припухлості, ущільнення, почервоніння і болю. В цю стадію добре проводити хірургічне лікування.

Стадія гнійного розплавлення