? Геморагічний ексудат – це рідка частина плазми, яка вийшла за межі кровоносного русла разом з еритроцитами і лейкоцитами.

? Іхорозним ексудатом може стати любий з ексудатів, якщо в ньому розмножуються м/о і виникає процес гниття.

? Змішаний ексудат носить ознаки попередніх ексудатів.*

Еміграція лейкоцитів – це вихід лейкоцитів із кровоносного русла в тканину.

Вперше дослідження еміграції лейкоцитів описав І.Мечніков. Спочатку в пошкоджену тканину виходять полінуклеарні фагоцити (нейтрофіли). Вони знешкоджують мікроорганізми, які викликають пошкодження тканин. Потім в ділянку запалення виходять мононуклеарні фагоцити (моноцити), які фагоцитують не тільки мікроорганізми, а і зруйновані клітини. На останньому етапі, особливо при імунному запалені, в тканинну надходять лімфоцити.

Еміграція лейкоцитів розпочинається із їх крайового стояння (маргінації) – переходу лейкоцитів з циркулюючого пула в пристінковий (маргінальний). Вона продовжується від декількох хвилин до 1 години.

В основі цього явища лежать наступні механізми: а) при зменшенні швидкості кровотоку (венозна гіперемія) лейкоцити як найбільш легкі формені елементи відкидаються за законами фізики до периферії (до стінок судин); б) на поверхню ендотелію випадають нитки фібрину, в результаті чого їх гладка в нормі поверхня стає нерівною, “торочкуватою”, що сприяє затримці лейкоцитів; в) має місце електростатична взаємодія лейкоцитів з ендотеліальними клітинами, що пояснюється втратою лейкоцитами поверхневого “-“ заряду і утворенням “кальцієвих” містків між лейкоцитами і ендотеліоцитами, г) на поверхні лейкоцитів і ендотеліоцитів з’являються, так звані, “адгезивні білки”, які специфічно взаємодіють один з одним.

Активаторами утворення адгезивних білків в лейкоцитах є: а) продукти активації комплементу С5а, б) лейкотрієни В4, в) фактор активації тромбоцитів (ФАТ).

Аналогічні процеси в ендотеліоцитах активуються: а) ендотоксинами мікроорганізмів, б) інтерлейкіном-1, в) фактором некрозу пухлин.

Адгезивні білки синтезуються лейкоцитами і ендотеліоцитами та зберігаються у їх цитоплазматичних пухирцях. При активації клітин відбувається злиття пухирців із плазмолемою клітин, в результаті чого адгезивні білки вмонтовуються у плазмолему. Специфічні ділянки молекул цих білків розташовуються ззовні і взаємодіють з відповідними ділянками адгезивних білків іншої клітини.

В еміграції лейкоцитів приймають участь 3 типи молекул адгезії: 1) селектини (L, E, P), 2) інтегрини, 3) молекули із родини імуноглобулінів.

L-селектин експресується на поверхні всіх форм лейкоцитів. E-селектин з‘являється на поверхні мембрани ендотеліоцитів через декілька годин після їх активації цитокінами. P-селектин синтезується в ендотеліоцитах постійно, але не експресується на поверхні, а накопичується в середині клітин у спеціальних секреторних тільцях Вейбеля-Паладе. Під дією медіаторів запалення, зокрема гістаміну, ці тільця швидко наближаються до плазматичної мембрани і Р-селектин з‘являється на поверхні ендотеліоцитів. Він забезпечує сповільнення руху, кочення (rolling) лейкоцитів по поверхні ендотеліоцитів. Дещо пізніше у цьому процесі буде задіюватися і L-селектин.

Коли просування лейкоцитів по судинах сповільнюється і збільшується тривалість їх контакту із ендотелієм, зростає ймовірність їх активації медіаторами запалення. Під впливом таких медіаторів на поверхні лейкоцитів з‘являються інші молекули адгезії - інтегрини, які забезпечують більш щільне прикріплення лейкоцитів до ендотелію.

Інтегрини - глікопротеїди, які перебувають на внутрішній поверхні клітинної мембрани, а при активації лейкоцитів медіаторами запалення вмонтовуються у цю мембрану і взаємодіють із відповідними лігандами ендотеліоцитів. В якості таких ліганд (або контррецепторів) в більшості випадків виступають молекули, подібні до молекул імуноглобулінів: ІСАМ-1, ІСАМ-2 (intercell adhesion molecule), VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule). Щільне прилипання лейкоцитів до ендотеліоцитів сприяє подальшому виходу останніх із судинного русла.

Мігруючи в тканину, лейкоцити долають два бар’єри капілярної стінки: 1) ендтелій і 2) базальну мембрану. Нейтрофіли і макрофаги проникають через ендотелій в місці міжендотеліоцитних контактів. Спершу вони утворюють псевдоподії які заходять в щілину між сусідніми ендотеліоцитами і розсувають їх.

Подолання базальної мембрани обумовлено двома механізмами: 1) через явище тіксотропії – при контакті нейтрофіла з базальною мембраною її колоїди переходять із стану геля в стан золя (відбувається розрідження базальної мембрани); нейтрофіл легко проникає через золь, після чого він знов перетворюється в щільний гель; 2) нейтрофіли продукують нейтральні протеази (еластазу, колагеназу), які руйнують волоконні компоненти базальної мембрани.

Процес переходу лейкоцитів через судинну стінку триває 2-12 хвилин.

Про значення адгезії для здійснення міграції і захисних функцій лейкоцитів свідчать 2-а відомих у людей синдроми вродженого дефіциту адгезії лейкоцитів (ДАЛ): 1) ДАЛ-1 обумовлений дефіцитом інтегринів, 2) ДАЛ-2 - дефіцитом вуглеводних лігандів. В обох випадках у таких людей порушуються механізми запалення, що веде до частих інфекцій, незважаючи на високий рівень вмісту лейкоцитів у периферичному кровообігу.

У міграції лейкоцитів особливу роль відіграють речовини - хемоатрактанти, які: а) активують лейкоцити, б) мобілізують їх внутрішньоклітинні рухові органели, в) викликають позитивний хемотаксис - пересування лейкоцитів в напрямку своєї найбільшої концентрації.

Властивостями хемоатрактантів володіють деякі речовини екзогенного походження. Вони входять до складу бактерій: а) ліпополісахариди клітинних мембран грамвід‘ємних бактерій, б) пептиди бактерій.

Сильними ендогенними хемоатрактантами є: а) компоненти комплементу С3а і С5а, б) лейкотрієн В4, в) фактор активації тромбоцитів (ФАТ), г) хемокіни (низькомолекулярні білки, які синтезуються різними клітинами із зони запалення):

- інтерлейкін-8 (ІЛ-8) - хемоатрактант для нейтрофілів,

- МСР-1 (monocyte chemotactic protein) - хемоатрактант для моноцитів,

- лімфотактин - хемоатрактант для лімфоцитів, зокрема для натуральних кілерів.

Головне завдання лейкоцитів в зоні запалення – фагоцитоз мікроорганізмів і продуктів розпаду пошкоджених клітин.

Вперше дослідження еміграції лейкоцитів описав І.Мечніков. Спочатку в пошкоджену тканину виходять полінуклеарні фагоцити (нейтрофіли). Вони знешкоджують мікроорганізми, які викликають