виписки зі стаціонару хворого слід перевести на вільний режим, близький до санаторного.
Хворим на ревматизм призначають дієту №10 за Певзнером. Особливу увагу слід звернути на достатню кількість білка у добовому раціоні – не менше 1 г на 1 кг маси тіла хворого. Разом з цим на період лікування необхідно виключити з харчового раціону гострі, копчені блюда, обмежити вживання кухонної солі (до 4-5 г/добу), повністю припинити куріння та вживання алкоголю.
Основою етіотропної терапії ревматизму був і залишається пеніцилін, оскільки саме він справляє потужну бактерицидну дію на збудника хвороби - -гемолітичний стрептокок групи А. Такий ефект здійснюється завдяки тому, що власний -лактамний фрагмент молекули пеніциліну “вбудовується” в мікробну стінку. При цьому порушується цілісність мембрани, клітина набухає та розривається. Пеніциліни діють лише на мікроорганізми, що розмножуються. При несистемному, некоректному введенні антибіотика мікроорганізми “пристосову-ються” до нього, виробляючи фермент -лакта-мазу (пеніциліназу), яка руйнує його -лактамне кільце. У нашій країні найбільш часто використовують бензилпені-циліну натрієву сіль (пеніцилін G). Препарат вводять по 1 млн. ОД кожні 4 години впродовж 2 тижнів. З метою уникнення пеніцилінорезистентності та забезпечення достатньої безперервної бактерицидної активності в подальшому слід вводити біцилін-5 по 1200-1500 тис. ОД кожні 2 тижні протягом 1,5-2 міс., а далі – кожні 3 тижні протягом як мінімум 5 років.
У випадках алергії до пеніцилінів можна застосовувати макроліди. За спектром дії вони досить близькі до пеніцилінів, але є більш безпечними. Одним з перших представників цієї групи еритроміцин для лікування ревматизму призначають по 250 мг 4 рази на день перорально. Більшу антимікробну активність має рокситроміцин (рулід), який застосовують по 150 мг двічі на день. Його можна замінити азитроміцином (цитромакс, сумамед) по 500 мг раз на день чи кларитроміцином (клацид) по 500 мг двічі на день. Недоліком макролідів у лікуванні ревматизму є те, що тривалість їх використання (зазвичай, не більше 10-12 днів) значно менша, ніж це необхідно для антимікробної терапії цього захворювання.
Бактерицидно щодо -гемолітичного стрептокока діють і цефалоспорини. Найбільш активними in vitro є цефалоспорини I генерації: цефалорідин, цефазолін, цефалотин (усі по 500 мг 2-4 рази на день). Кожне нове покоління є більш активним щодо грамнегативних збудників, але водночас менш активне щодо грампозитивних. Слід відмітити, що цефалоспорини IV покоління, зберігаючи активність до грамнегативних збудників, володіють задовільною бактерицидною дією і щодо грампозитивних мікроорганізмів. Серед них для лікування ревматизму доцільно застосовувати цефпіром (цефром) та цефепім (максипім) по 1000 мг на день. Для тривалої антимікробної терапії зручніше використовувати таблетовані форми цефалоспоринів – цефалексин (кефлекс), цефрадин (велозеф) та цефадроксил (дурацеф) по 500 мг двічі на день. Використання цефалоспоринів для тривалої антимікробної терапії є менш зручним, ніж пеніцилінів, через відсутність депо-форм. Тому їх використовують переважно для ліквідації першої атаки ревматизму. У разі повторних атак цефалоспорини, як і макроліди, можна використовувати, але їх активність буде значно нижчою.
Ліквідації активного запального процесу досягають за допомогою нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). На сьогоднішній день існує близько 50 різних за хімічною структурою НПЗП, але їх усіх об’єднує подібний механізм дії:
·
зменшення проникності капілярів, що обмежує ексудативні прояви запального процесу;
·
стабілізація лізосом, що перешкоджає виходу активних гідролаз;
·
гальмування продукції макроергічних фосфатів (запалення дуже чутливе до дефіциту енергії, тому зменшення синтезу АТФ веде до зменшення явищ запалення);
·
гальмування синтезу та інактивація медіаторів запалення;
·
цитостатична дія, що приводить до гальмування проліферативної фази запалення та зменшення склеротичних процесів;
·
аналгезуюча та жаропонижуюча дія;
·
зменшення агрегації тромбоцитів, позитивний вплив на мікроциркуляцію.
Найчастіше перевагу серед НПЗП надають диклофенаку-натрію. Диклофенак-натрію (вольтарен, наклофен, диклоберл, снфінак, ортофен, диклобрю) є дериватом оцтової кислоти і може розглядатися як один з кращих сучасних НПЗП. Він поєднує виразний протизапальний ефект з порівняно задовільною переносимістю. Шляхи введення та лікарські форми препарату різноманітні: він випускається у таблетках, ампулах для ін’єкцій, свічках, мазях. Початкова добова доза при ревматизмі складає 150 мг протягом місяця, а далі по 100-75-50 мг ще упродовж 1-2 місяців.
За силою протизапальної дії близькими до диклофенаку є оксиками, зокрема піроксикам (фелден). Препарат призначається по 40 мг (у два прийоми) протягом перших 5-7 днів, а далі – по 20 мг на добу. Фелден має виразні протизапальні та аналгезуючі властивості, задовільно переноситься пацієнтами.
Популярними серед лікарів та хворих є препарати ібупрофену (бруфен, ібупрон, мотрин). Початкова добова доза складає 1200-1600 мг (триразовий добовий прийом). За необхідності дозу можна збільшити до 2400 мг. У лікувальному ефекті цих препаратів переважає аналгезуюча дія.
За ефективністю та переносимістю близьким до ібупрофену є кетопрофен (профенід, орудис). Серед позитивних властивостей препарату слід відзначити те, що він довго персистує у синовіальній рідині хворого. Добова доза коливається від 100 до 400 мг за 2-3 прийоми.
В механізмі дії НПЗП важливе значення має їх вплив на циклооксигеназу (ЦОГ) – ключовий біфункціональний фермент, який приймає участь у синтезі простагландинів. Зовсім недавно відкрито кілька ізоформ ЦОГ. ЦОГ-1 є структурним ферментом, що приймає участь у синтезі простагландинів, які регулюють нормальні життєві функції організму. У той же час активація ЦОГ-2, яка експресується у випадках дії запальних стимулів макрофагами, синовіоцитами, фібробластами, гладкою судинною мускулатурою, хондроцитами та ендотеліальними клітинами, веде до синтезу простагландинів, що ініціюють та підтримують запалення. У недавніх дослідженнях було доведено, що НПЗП більшою мірою пригнічують активність ЦОГ-1, ніж ЦОГ-2, що дозволяє пояснити природу основних небажаних ефектів цих препаратів (гастропатія, порушення ниркового кровоплину). Все це створило теоретичні засади