є сухий, теплий клімат, повітряні сонячні ванни, морські купання: Хмільник – родонові ванни, які мають знеболюючу, протизапальну та десенсибілізуючу дії, стимулюють гіпоталамо-гіпофізарну систему;Черче – лікувальні грязі.
Диспансеризація. Хворих на ревматизм викликають до поліклініки 4 рази на рік. Їх оглядає ревматолог, а за його відсутності – терапевт. Оториноларинголог та стоматолог оглядають такого пацієнта 1 раз на рік, окуліст – 1 раз на 2 роки, кардіохірург, невропатолог – за показаннями. Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, рентгено-скопію або рентгенографію серця роблять 1 раз на 3 місяці. ЕхоКГ, біохімічні показники запалення – 2 рази на рік.
Хворого на ревматизм у неактивній фазі оглядає ревматолог 1-2 рази на рік, оториноларинголог та стоматолог – 1 раз на рік. Загальний аналіз крові проводять 2 рази на рік, інші обстеження - 1 раз на рік.
Профілактика ревматизму поділяється на первинну та вторинну. Метою первинної профілактики є попередження першої атаки ревматизму. Вона полягає у комплексі індивідуальних та соціальних заходів, спрямованих на створення умов для уникнення захворювань – загартовування, підвищення життєвого рівня, покращення житлових умов тощо; раннє та ефективне лікування ангіни, інших гострих стрептококових захворювань верхніх дихальних шляхів.
Вторинна профілактика спрямована на попередження повторних атак ревматизму. Вона полягає у внутрішньом’язовому введенні біциліну-5 по 1500 тис. ОД один раз на 3 тижні, ретарпену – по 2400 ОД один раз на місяць упродовж як мінімум 5 років після першої атаки, а за потреби і довше. Вагітним жінкам, що перенесли ревматизм або мають прояви активного ревматичного процесу, біцилін починають вводити з 10 тижня вагітності і до пологів. Тривалість біцилінопрофілактики у післяпологовому періоді залежить від активності ревматичного процесу.
Хворим на ревматизм у період гострих респіраторних захворювань чи ангін здійснюють поточну профілактику (10-денний курс пеніциліну). У разі неперено-симості пеніциліну, його можна замінити еритроміцином по 250 мг 4 рази на день.
Щодо тривалості біцилінопрофілактики, Комітет експертів ВООЗ “Ревматизм і ревматична хвороба серця ” рекомендує такі терміни:
·
хворим, у яких не було проявів кардиту підчас попередньої атаки ревматизму, профілактику здійснюють як мінімум 5 років після останньої атаки і до досягнення 18-річного віку, інколи й довше;
·
хворим з явищами кардиту при першій атаці профілактику необхідно проводити до досягнення 25-річного віку і навіть довше, якщо цього вимагають умови життя та побуту;
·
для хворих з клапанними ураженнями серця профілактику наступної атаки здійснюють протягом усього життя.
Незважаючи на багаторічний світовий досвід лікування ревматизму, ще далеко не всі суперечливі питання цього захворювання вирішені. Не завжди вдається зупинити прогресування ревматичного процесу та попередити виникнення вад серця. Проте, використання наведених вище сучасних принципів терапії значно підвищує шанси на сприятливий прогноз.
6.2. Запальні поліартропатії.
Ревматоїдний артрит.
Ревматоїдний артрит – захворювання інфекційно-алергічного походження з системним ураженням сполучної тканини, переважно суглобів, з характерним для аутоімунних захворювань хронічним, зазвичай, прогресуючим перебігом.
Епідеміологія. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки (3:1). Захворювання може розвинутись в будь-якому віці, проте пік захворюваності припадає на п’яте десятиріччя. Поширеність ревматоїдного артриту складає 5,2% для жінок і 2,5% для чоловіків. У віці понад 75 років цей показник збільшується до 16% серед жінок і 6% серед чоловіків.
Етіологія. На сьогодні етіологія ревматоїдного артриту залишається остаточно не вивченою. Відсутні докази етіологічного значення травм, клімату, характеру харчування, стресових чинників, метаболічних або ендокринних впливів. Донині дискутується питання щодо можливості інфекційної етіології ревматоїдного артриту, зокрема вірусної. Особливо активно вивчають вірус Ебштейна-Барра, який персистує у В-лімфоцитах і впливає на синтез імуноглобулінів (антитіл).
В останні роки досліджують також роль генетичних факторів у розвитку ревматоїдного артриту. Доведені, зокрема, генетично зумовлені варіанти імунної відповіді. У таких хворих спостерігається підвищення частоти HLA DR4П і DW4-антигенів і зниження частоти HLA DR2-антигена. Підвищення частоти HLA DR4 і DW4 може бути ознакою вроджених порушень імунорегуляції та неповноцінності імунних механізмів.
Патогенез. Ревматоїдний артрит розглядають сьогодні як аутоімунну, імунокомплексну патологію з ураженням сполучної тканини суглобів.
Основними ланками патогенезу ревматоїдного артриту є наступні:
·
дисфункція імунної системи (зниження супресорної активності Т-лімфоцитів, гіперреактивність В-лімфоцитів);
·
неконтрольований, надмірний синтез В-лімфоцитами антитіл класів IgG та IgM;
·
вироблення В-лімфоцитами антитіл класу IgG та IgM проти модифікованого IgG (такого, що набув аутоантигенних властивостей) з формуванням при участі комплементу імунних комплексів типу IgG проти модифікованого IgG (циркулюють у крові) та IgM проти модифікованого IgG (в синовіальній рідині);
·
вивільнення під впливом індукуючого агента (ретровіруса?, парвовіруса В19?) з фібробластів і Т-лімфоцитів цитокінів (інтерлейкіни IL-1, IL-2, IL-6, IL-4, IL-10, IL-15, TNFб-фактор некрозу пухлин);
·
фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами (феномен рагоцитозу) з вивільненням медіаторів запалення – простагландинів, гістаміну, протеолітичних лізосомальних ферментів, кінінів, серотоніну, цитокінів.
Власне запалення синовіальної оболонки (синовіт) і деструкція хряща є результатом агресії з боку цитокінів та інших медіаторів запалення.
Сьогодні вважають, що в розвитку ревматоїдного синовіту беруть участь три механізми – неімунний, апоптозний та імуно-генетичний.
Патогенез ревматоїдного синовіту є наступним. Під впливом невідомого індукуючого агента (наприклад, ретровіруса або парвовіруса В19) відбувається трансформація протоонкогенів (sis, myb, myc, ras) синовіальних фібробластів з їх проліферацією і адгезією (паноцити?) на суглобовому хрящі, з подальшою активацією протеінкіназ, виділенням фібробластами цитокінінів IL-1, IL-1Ra, IL-6, TNF-б,TNF-б SR, розвитком запалення і деструкції хряща і кістки (рис.6.1).
Цей головний клітинний сигнальний каскад, названий онкогенним мереживом (oncogene network), є свідченням Т-незалежного, тобто неімунного шляху розвитку ревматоїдного артриту.
Другий механізм – апоптозний. Апоптоз – це запрограмована клітинна смерть. Згідно концепції “засвідченого” апоптозу (bystander apoptosis) в синовіальній оболонці нагромаджується надмірна кількість апоптозних клітин.
Протоонкогени bcl-2 (інгібітор кінцевих механізмів апоптозу), bcl-xl (смертельне інгібування),