Тривалість вторинної профілактики залежить від клінічних особливостей перебігу гострої ревматичної лихоманки і віку пацієнта. Якщо гостра ревматична лихоманка перебігала без кардиту, то вторинна профілактика повинна проводитися не менше 5 років, але припинитися не раніше, ніж пацієнт досягне 18-річного віку, іноді триваліше. Хворим, що перенесли гостру ревматичну лихоманку з кардитом, проводити профілактику потрібно до 25-річного віку. Хворим із клапанною вадою серця і тим, кому проведена хірургічна корекція вади серця, експерти ВООЗ рекомендують проводити вторинну профілактику ревматизму впродовж всього життя.

В умовах вторинної профілактики обовязковим є проведення поточної профілактики ревматизму. Поточна профілактика полягає у призначенні антибактеріальних препаратів, до яких чутливий стрептокок, усім хворим, що перенесли гостру ревматичну лихоманку, при інтеркурентних інфекційних захворюваннях і малих операціях (наприклад, екстракція зуба, аборт тощо) у терапевтичних дозах упродовж 10 днів.

При вагітності у жінок, що перенесли гостру ревматичну лихоманку, біцилінопрофілактика не відміняється. Але якщо до моменту вагітності вона вже була завершеною, то її поновлення за необхідності можливе з 10-12- тижневого терміну вагітності.

Прогноз. Прогноз при ревматизмі залежить від особливостей перебігу першої гострої ревматичної лихоманки. Перебіг першої гострої ревматичної лихоманки без суглобового синдрому дає більш рідке формування поєднаної мітрально-аортальної вади серця, а при виникненні поворотного ревмокардиту превалює його підгострий перебіг. Перебіг першої гострої ревматичної лихоманки за варіантом хореї призводить до меншої частоти формування вади серця у перші 3 роки спостереження. Сприятливе закінчення першої гострої ревматичної лихоманки у подальшому визначає більш часте виникнення повторних гострих ревматичних атак, ніж у хворих із формуванням вади серця в першу атаку в перші 5 років (59,65% і 36,99%) (Насонова В.А.. Кузьміна Н.Н., 1997). У хворих із формуванням вади серця при першій гострій ревматичній лихоманці превалює затяжний перебіг поворотного ревмокардиту (82,35%) порівняно із сприятливою першою атакою (68,6%). Важкість вади серця пропорційна давності захворювання.

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ.

Визначення. Ревматоїдний артрит (РА) хронічне системне запальне сполучнот-канинне захворювання суглобів із складним аутоімунним патогене-зом, що характеризується прогресуючим ураженням переважно перифе-ричних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту і призводить до порушення функції суглобив, їх дефор-мації, а у майбутньому до інвалідизації хворого (Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989; Сигидин Я.А., 1996).

Епідеміологія. РА реєструється у всіх країнах світу з частотою від 0,6 до 1,3%. Причім частіше хворіють жінки, ніж чоловіки (3-4:1). Частота захворювання збільшується з віком: у віковій групі 45-54 рр. вона складає 0,86%, в групі 55-64 рр. - 1,61-1,23%, се-ред осіб у віці 65 років і більше - 0,90-0,75%.

Етіологія. Не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи.

1) обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання. Молекулярною основою схильності до РА є спільний епітоп, який, знаходиться у третій основній алельній зоні гаплотипу головного комплексу гістосумісності DR-бета-1 між амінокислотними залишками 67-74, які межують із локусом розпізнавання Т-клітин. У 52% хворих на РА виявляються антигени гістосумісності системи НLA-DW4, доволі часто -DRW4, при цьому змінений генетичний контроль над імунними реакціями.

2) інфекційні агенти. Основна увага приділяється в цьому аспекті вивченню віруса Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулінів. Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, краснухи, простого герпесу, аденовірусу, натуральної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА.

3) сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолоджен-ня, травму суглобів, холодний і вологий клімат.

Патогенез. Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток імунопатологічних реакцій - синдрому імунокомплексної хвороби. У підвалинах нього процесу лежать генетично детерміновані аутоімунні процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів. Гіпотетичний етіологічний чинник пошкоджує синовіальну оболонку суглоба, виникає відповідна місцева імунна реакція і плазматични-ми клітинами синовії починає продукуватися змінений агрегований IgG, що володіє аутоантигенними властивостями. У свою чергу, він сприймається імунною системою як чужерідний антиген, і плазма-тичні клітини синовіальної оболонки, лімфовузлів, селезінки почи-нають виробляти до нього антитіла - ревматоїдні фактори (РФ). РФ є антитілом до Fс-фрагменту IgG, що відноситься до класу IgG, але виявлено і RF класу ІgG. Взаємодія агрегованого класу IgG з РФ призво-дить до утворення імунних комплексів, котрі фагоцитуються ней-трофілами та макрофагами синовіальної оболонки. Процес фагоцито-зу супроводжується пошкодженням клітин з вивільненням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення, що стимулює розвиток за-пальних, проліферативних і деструктивних змін синовії і хряща. Пошкодження імунними комплексами тканин суглоба призводить до по-дальшого аутотілоутворення і хронізації запального процесу. Ура-ження сполучної тканини та інших органів і систем (системні проя-ви РА) пов'язані з розвитком імунокомплексного васкуліту.

У світлі цих фактів можна припустити наступний механізм розвитку РА. Гіпотетичний етіологічний чинник діє у двох напрямках:

- на тлі генетичної схильності цей фактор викликає дисбаланс функції Т- и В-лімфоцитів (імунодефіцит системи Т-лімфоцитів і неконтрольований синтез антитіл, зокрема, IgG);

- з іншого боку, внаслідок пошкодження етіологічним чинником синовіальної оболонки виникає місцева імунна реакція з утворенням змінених (агрегованих) IgG, що