-

-

-

-

III. Синдром Фелті. Вперше описана Felti в 1924 році; типовий для РА суглобовий синдром супроводжується спленомегалією, лімфаденопатією, тромбоцитопенією, анемією, лихоманкою. Синдром Фелті реєструється у 1% хворих.

ІУ. РА з псевдосептичним синдромом - це найбільш важкий варіант клінічного перебігу хвороби. Початок гострий, суглобовий синдром у вигляді множинного активного артриту, лихоманка гектичного ти-пу з остудою, схудненням, геморагічним синдромом, значною аміотрофією, анемією, вісцеритами, важким перебігом васкулітів.

Діагностика. Рання діагностика ревматоїдного артриту дозволяє підібрати адекватне лікування та своєчасно втрутитися в патологічний процес, стримуючи його перебіг. Цій меті слугують розроблені Американською Ревматологічною Асоціацією (АРА) діагностичні критерії РА (1987). Вибір саме цих діагностичних критеріїв пройшов тривалий шлях апробування. Адже були зроблені спроби класифікувати основні важливі діагностичні критерії РА на спеціальному симпозіумі в Римі (1963), в 1966 році на Ньо-Йоркському симпозіумі ревматологів. Проте час та практика відібрали найбільш діагностично важливі критерії РА, якими ми користуємося сьогодні. Згідно зцими критеріями діагноз РА можна поставити при наявності запальних ознак суглобів впродовж 6-ти місяців.

Таблиця 5.9.

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту Американської ревматологічної асоціації (АРА, 1987).

1. Ранкова скутість | Впродовж 1 години в даний час або ж в анамнезі

2. Артрит трьох і більше суглобових зон | Набряк мяких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових зонах% пра-ві і ліві проксимальні міжфалангові, пястково-фалангові, променевозапястко-ві, ліктьові, колінні, гомілковоступеневі, плеснофалангові суглоби або ж дефор-мація суглобів тих же зон або припухлість вищезгаданих суглобів в анамнезі.

3. Артрит суглобів кисті | Припухлість променевозапясткових і проксимальних міжфалангових суглобів у даний момент чив анамнезі, а також їх деформація

4. Симетричний артрит | Одначасне втягнення у патологічний процес одних і тих самих суглобових зон з обох боків тіла (білатеральне ураження пястково-фалангових, проксимальних міжфалангових або плеснофалангових суглобів припустимо без абсолютної симетрії) у даний момент чи в анамнезі або ж деформації вищезгаданих суглобів

5. Ревматоїдні вузлики | Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або біля суглобів, виявлені лікарем в даний момент або в анамнезі

6. Ревматоїдний фактор | Виявлення аномальної кількості RF у сироватці крові любим методом, при якому позитивний результат у контрольній групі здорових осіб < 5%, в даний момент або в анамнезі

7. Рентгенолог-гіч-ні зміни | Типові для РА зміни на рентгенограмі кисті і запястку у переднє-задній проекції: ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглобів і безпосередньо прилеглої ділянки (зміни, властиві остеоартрозу, не враховуються)

При наявності 4 чи більш з названих 7 критеріїв можна діагностувати РА. Критерії визначаються лише лікарем. Тривалість 1-5 ознак по-винна бути не менше 6-ти тижнів.

У діагностичному плані найбільш вагомими є наступні симпто-ми: стійкий поліартрит з симетричним ураженням пястково-фалагнових і плеснофалангових суглобів; поступове прогресування суглобо-вого синдрому; остеопороз та кісткові узури на рентгенограмі; наявність РФ в крові; ревматоїдні вузлики.

Рентгенографія суглобів (Steinbrocker, 1949).

І стадія - білясуглобовий остеопороз; відсутність деструктивних змін.

II стадія - білясуглобовий остеопороз з незначною деструкцією субхондральної кістки або ж без неї, незначне звуження суглобових щілин,поодинокі узури.

III стадія - білясуглобовий остеопороз з ознаками деструкції хряща та кістки; виражене звуження суглобових щілин; множинні узури, підвивихи; девіації кісток.

ІУ стадія - зміни; характерні для III стадії разом з анкілозом.

Лабораторні дані:

Яких-небудь тестів, специфічних для РА, у даний час немає.

1) Загальний аналіз крові, нормохромна чи гіпохромна анемія; підвищення ШОЕ; вміст лейкоцитів залежить від активності недуги.

2) Біохімічні дослідження використовуються для встановлення ак-тивності перебігу ревматоїдного процесу: диспротеінемія - зменшен-ня рівнів альбумінів; збільшення вмісту глобулінів; особливо за рахунок - і 2- фракцій; підвищення вмісту фібриногену; серомукоїду; сіалової кислоти; С-реактивного білка; гаптоглобіну; дифеніламінової реакції; глікопротеїдів; гексоз.

3) Імунологія:

а) наявність РФ в крові. При проведенні реакції Ваалер-Роуза діагностичне значущим є титр 1:32; при проведенні латекс тесту - 1:40.

б) збільшення вмісту ІgС; ІgМ; ІgА.

в) зни-ження вмісту Т-лімфоцитів; зокрема Т-супресорів.

4)

Таблиця 5.10.

Показник | РА | Норма

Прозорість В’язкість

Кількість клітин в 1 мкл

- нейтрофіли,%

- мононуклеари,%

- фагоцити Загальний білок; г/л Глюкоза, ммоль/л Лактатдегідрогеназа,од.

РФ | Мутна

Низька

більше 75

менше 25

+

40-60

0,5-3,5

більше 300

+ |

Прозора

Висока

Менше 10

більше 90

10-20

3,5-5,5

менше 200

Рагоцити (Rа-cell) - це нейтрофіли, у цитоплазмі яких вміщуються фагоцитовані імунні комплекси.

Наслідки ревматоїдного артриту.

1) ремісії після порівняно короткого епізоду артриту - 25%;

2) ремісія з помірно вираженими залишковими явищами - 25%;

3) персистуюча активність з прогресуючою деформацією суглобів - у 45%;

4) прогресування з повною інвалідизацією - 10%.

Лікування. Незважаючи на певні успіхи, в лікуванні РА залишається чимало невирішених проблем. Повного видужання хворих не змогли добитися в жодній клініці світу. Основними напрямками лікування РА є комплексне застосування фармакотерапії, фізіотерапії, ЛФК, санаторно-курортного лікування. Першим і головним принципом терапії є, передусім, використання комплексу лікувальних засобів, впливаючих на різні патогенетичні моменти. Другий принцип – тривалість і етапність лікування: стаціонар (ревматологічний чи терапевтичний) ревматологічний чи терапевтичний кабінети поліклініки санаторій. Третім принципом є диференційоване лікування, з урахуванням стадії процесу, активності недуги, особливостей її перебігу. Враховуючи ці принципи, головною метою лікувальних впливів є пригнічення активності і прогресування хвороби, відновлення, по можливості, функції суглобів та профілактика загострень. Тому всі засоби, що застосувуються в лікуванні РА, можна представити у напрямках патогенетичних впливів:

1.

2.

3.

4.

5.