Реферат Алгоритм діагностики гепатолієнального синдрому у дітей.

Реферат - Алгоритм діагностики гепатолієнального синдрому у дітей.

ТЕМА: АЛГОРИТМ ДІАГНОСТИКИ ГЕПАТОЛІЄНАЛЬНОГО ТА ДИСПЕПТИЧНОГО СИНДРОМІВ У ДІТЕЙ

Реферат

Алгоритм діагностики гепатолієнального синдрому у дітей.

ПЛАН

Вступ. Актуальність проблеми.

Характеристика етапів морфо-функціональної діагностики печінки.

Основні біохімічні синдроми при ураженні печінки.

Основні клінічні симптоми і синдроми при ураженні печінки.

Класифікація захворювань, що протікають з гепатолієнальним синдромом.

Диференційна діагностика гепатолієнального синдрому у віковому аспекті.

Гепатомегалія при захворюваннях печінки звичайно поєднується зі збільшенням селезінки. Лімфоцитомакрофагальна система (ЛМС) об’єднує ці органи в єдину цільну систему. Спільне ураження печінки і селезінки поєднується також тісним зв’язком обох органів із системою ворітної вени, спільністю їх інервації і шляхів лімфовідтоку.

Гепатолієнальний синдром (ГЛС) - основний клінічний критерій не тільки патології печінки (гострих і хронічних уражень), а багатьох інших захворювань:

вроджених і набутих дефектів судин портальної системи;

деяких захворювань порушення обміну речовин;

лімфопроліферативних захворювань системи крові;

мієлопроліферативних захворювань системи крові;

ревматичних захворюваннях;

патології серцево-судинної системи;

інфекційних, паразитарних захворювань.

Захворюванням печінки належить основна роль в розвитку ГЛС – більше, ніж у 90% випадків він зумовлений патологією печінки.

Швидке збільшення кількості методів дослідження гепато-біліарної системи викликає необхідність системного підходу до захворювань печінки.

Діагностичний процес умовно розподіляють на етапи. Основне завдання першого – виявити наявність факту ураження печінки, визначити вогнищевий чи дифузний характер захворювання.

Деталізація скарг.

болі в правому підребер’ї (тупі, ниючі, гострі, переймоподібні);

підвищена слабість втома, апатія, підвищена збудливість, порушений сон;

носові кровотечі;

жовтяниця;

шкірні висипання і геморагії;

знижений апетит, анорексія, нудота, блювота, дисфункція кишківника.

Анамнез:

вік клінічної маніфестації захворювання;

початок захворювання – поступовий, латентний, гострий;

перебіг – гострий, тривалий, рецидивуючий;

зв’язок захворювання з перенесеним вірусним гепатитом В, С, Д;

зв’язок захворювання з гемотрансфузіями, травмою, операцією, наявність спадкової патології в родичів;

зв’язок гепатомегалії з диспептичними симптомами, гарячкою, суглобовим синдромом.

Клінічне обстеження дитини:

стан дитини: крайнє тяжкий, тяжкий, середньої важкості;

свідомість: ясна, сопор, ступор, кома;

фізичний розвиток: достатній, знижений;

температура тіла: нормальна, підвищена,субфебрильна, фебрильна, гектична;

колір шкіри: звичайний, жовтяниця, геморагічні, іншого характеру висипки, судинні зірки, печінкові долоні. Судинні (артеріальні) зірочки, як правило, локалізуються в ділянці плечового поясу і рідко виявляються нижче лінії сосків, мають підняту центральну частину, радіально розходячі гілки, їх кількість збільшується при прогресуванні захворювання печінки і зменшується при покращенні функції. Пальмарна еритема більше виражена в ділянці тенара, гіпотенара і м’яких тканин пальців; аналогічні зміни виявлені на підошвах. Пальмарна еритема зустрічається не тільки при захворюваннях печінки, але і у здорових людей, при ЮРА, лейкемії, тиреотоксикозі. При цирозі (~ 80%) печінки виявляємо білі нігті, які не мають прозорого нігтьового ложа і ямки;

зниження апетиту, а при тяжкому перебігу захворювання – анорексія;

астеновегетативний синдром;

болі в правому підребер’ї – тупі, ниючі, в правому підребер’ї характерні для хронічного холецистохолангіту, гепатиту, цирозу;гострі, переймоподібні - для ДЖВШ по гіперкінетичному типу, жовчекам’яної хвороби;

диспептичні симптоми (гіркий присмак в роті, нудота, блювота, остання не приносить полегшення, відрижка, печія, метеоризм є частим симптомом;

дисфункція кишківника проявляється проносами (цироз печінки), схильністю до закрепів при хронічних холецисто-холангітах, гепатитах, ДЖВШ по гіпотонічному типу;

свербіння шкіри (гепатит, цироз);

суглобовий синдром (гепатит, ревматичні захворювання);

лімфаденопатія (хвороби системи крові; лімфопроліферативні захворювання, ревматичні захворювання, інфекції);

полісерозити транзиторні;

форма, розміри живота, розвиток коллатералей на передній черевній стінці;

ступінь гепато-, спленомегалії;

симптоми на наявність вільної рідини в черевній порожнині;

особливості нижнього краю печінки (розміри, край гладкий, горбистий, болючий, еластичний, щільний, рухомість), селезінки (розміри, край еластичний, ущільнений, болючість);

ендокринопатії частіше проявляються у пре- і пубертатному віці і маніфестують симптомами затримки статевого дозрівання, як хлопчиків, так і дівчаток.

Лабораторно-інструментальні методи дослідження проводяться паралельно. Зміни клітинного складу периферійної крові часто асоціюються із захворюваннями печінки. Частим симптомом при первинних і вторинних ураженнях печінки є анемія. Генез останньої є складним: вторинний синдром мальабсорбції (МА) зумовлює дефіцит багатьох мікро-, макроелементів, засвоєння жирів, білків і вуглеводів; гемоліз, супресія кровотворної функції у кістковому мозку. Лейкопенія і тромбоцитопенія часто пов’язані зі спленомегалією внаслідок портальної гіпертензії. Лейкоцитоз спостерігається при холангіті, пухлинах печінки, фульмінантному гепатиті.

Лабораторні методи дослідження першого етапу: (за Єндрассиком):

Білірубін сироватки крові (8,5-20,7 ммоль/л, непрямий 0,86-4,3 – 25% загального; прямий 6-15). Для діагностики має значення не стільки рівень загального білірубіну, як співвідношення його прямої і непрямої фракцій.

Некон’юкована гіпербілірубінемія розвивається в результаті гіперпродукції білірубіну, в зв’язку з чим вміст його в крові перевищує можливість нормального захоплення і кон’югаційних механізмів гепатоциту. Цей варіант жовтяниць етіологічно пов’язаний із спадковим і набутими гемолітичними анеміями. Окрім того, вони можуть розвиватись при захворюваннях з неефективним еритропоезом (віт. В12 -, залізодефіцитні анемії, еритропоетичні порфірії, сидерахрестичні анемії, таласемії), свинцевих отруєннях, а також при інфаркті легені, розсмоктуванні гематоми, переливанні крові, сепсисі.

Лабораторні дані: збільшення в крові некон’югованого білірубіну, нормальні рівні ЛФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, відсутність білірубінемії, уробілінурія, підвищення вмісту стеркобіліну в крові, ретикулоцитоз, інколи анемія, укорочений час життя еритроцитів.

Печінково-клітинна жовтяниця з некон’югованою гіпербілірубін-емією розвивається в результаті порушення захоплення білірубіну печінковими клітинами.

Причини: медикаменти, сепсис, тривале голодування (< 300 ккал/добу), гіпоальбумінемія, зниження вмісту білка ліганду. В гепатоцитах (у новонароджених і дітей), токсичний зоб, вади серця із застійною серцевою недостатністю.

Другий механізм розвитку даної жовтяниці – зниження кон’югації білірубіну в гепатоцитах (ферментні жовтяниці). Останні м.б. спадковими (синдром Жільбера, Кріглера-Найяра) і набутими (медикаментозні, гострі і хронічні паренхіматозні ураження печінки, сепсис).

Лабораторні дані: підвищений рівень некон’югованого білірубіну, відсутність білірубінурії і уробілінурії, нормальний вміст крові АлАТ, АсАт, ЛФ, ГГТФ, холестерину, анемії, зміни еритроцитів, вміст стеркобіліну в калі знижений або нормальний.

Печінково-клітинна жовтяниця з кон’югованою гіпербілірубінемією розвивається в результаті ушкодження гепатоцитів, але при цьому функція захоплення і кон’югації м.б. збереженими. Проте через різко підвищену проникливість мембран гепатоцитів, їх некрозу білірубін

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10