Однак за останні роки встановлено, що у більшості хворих з цирозом відсутня активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Альтернатив- на теорія формування асциту – теорія надмірного притоку: затримка натрію є первинним феноменом і не залежить від активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. В певній мірі має значення зниження синтезу натрійуричного гормону печінкою. Затримка натрію супроводжується наростанням об’єму інтерстиціальної рідини, що зумовлює пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

В початковій стадіях нагромадження асциту важливішими симптомами є збільшення живота, зеншення діурезу, зростання маси тіла, зміна укорочення перкуторного звуку живота при зміні положення тіла. Масивний асцит зумовлює розходження прямих м’язів живота, підйом діафрагми і зменшення серця, збільшення тиску у правих відділах серця.

На ранніх стадіях хворий відмічає відчуття повноти в животі, метеоризм. Ефективним методом діагностики в цей період є ультразвук.

Асцит може ускладнюватись гепаторенальним синдромом і спонтанним бактеріальним перинтонітом в результаті транслокації бактерій з просвіту кишківника. Гепаторенальний синдром є найтяжчою формою декомпенсації системної гемодинаміки. Теоретично вона м.б. зворотньою тільки у випадку трансплантації печінки. Ускладненнями асциту є пупочна кила, плевральний випіт, переважно правобічний в результаті просочування асцитної рідини в порожнину плеври через щілини в сухожильній частині діафрагми.

Печінково-нирковий синдром (ПНС) визначається як прогресуюча олігурична ниркова недостатність на фоні гострих і хронічних захворювань печінки при відсутності інших причин для ниркової недостатності. ПНС характеризується значним звуженням судин особливо в корковій зоні нирок. Однією з основних причин ПНС є дисбаланс між звуженням і розширенням внутрішньоорганних судин нирок з наступними гемодинамічними розладами і порушенням прямих печінково-ниркових зв’язків. Останнє поєднує гепаторенальний рефлекс, який активізується руйнуванням гепатоцитів, збільшенням внутрішньосинусоїдального тиску, що веде до зниження клубочкової фільтрації. Має значення зниження синтезу в печінці сечогінних факторів. Гемодинамічні порушення характеризуються розширенням периферійних судин, що зумовлено надміром синтезу азоту в результаті аутотоксемії. Для підтримання кров’яного тиску розширення судин балансується активацією симпатичної нервової і різних гуморальних систем, що в сукупності є пусковим механізмом затримки натрію і води. В результаті виникає гіпердинамічна циркуляція.

Клінічно ПНС характеризується олігурією, концентрованою (майже без натрію) сечею. ПНС частіше розвивається на фоні прогресуючого і резистентного домінування асциту, різко порушеної функції печінки, значної затримки води, гіпонатріємії і значно зниженого вмісту натрію в сечі. ПНС є наслідком гострої гіповолемії – при кровотечі, блювоті, діареї, септицемії, швидкій евакуації асциту з черевної порожнини.

ПНС маніфестує поступовим наростанням в плазмі крові вмісту креатиніну, сечовини, надалі гіперкаліємією, метаболічним ацидозом. Аналізи сечі: м.б. невелика протеїнурія. Морфологічні зміни в нирках відсутні. Хворі астенізовані, сонливі, апатичні, апетит знижений до анорексії. Розвивається атонія шлунку і товстого кишківника з нудотою, блювотою, ознаками клітинної дегідратації (спрага, гіпотонія очних яблук, зниження тургору шкіри), паралельно з інтерстеціальною гіпергідратацією (набряки, асцит), ортостатична гіпотонія (надмірна вазодилятація і відкриті артеріо-венозні шунти), тремор, геморагічний діатез, часті спонтанні шлунково-кишкові кровотечі і печінкова кома.

Важкий перебіг гострих і хронічних захворювань печінки з ГЛС часто ускладнює гострий канальцевий некроз. При цирозі печінки нерідко розвиваються ІgА-нефропатія, яка клінічно має латентний перебіг без розвитку хронічної ниркової недостатності і артеріальної гіперетензії. Інколи зміни в сечі аналогічні нефротичному синдрому гломерулонефриту, рідко спостергіається масивна гематурія.

Геморагічний синдром розвивається в результаті недостатності плазменно-тромбоцитарної ланки гемостазу та варикозного розширення вен стравоходу, ерозивно-виразкових уражень верхніх відділів травного тракту. На фоні кровотечі різко погіршується функціональна здатність печінки в результаті масивних гіпоксичних некрозів у ній.

При кровотечі наростає жовтяниця, енцефалопатія, прогресивно порушуються функціональні показники печінки, хоч об’єм асцитної рідини і розміри селезінки можуть зменшуватись в зв’язку з переходом асцитної рідини в системне русло і зниженням портальної гіпертензії.

Кровотеча виникає в період портального гіпертонічного кризу, коли раптове підвищення портального тиску зумовлює розрив аневризм розширеної стравоходної або шлункової вени. Ймовірність кровотечі корелює з розмірами варикозних вузлів: в І ст. при ендоскопії видно лінійні рожево-голубі вени на слизовій оболонці діаметром < 2 мм, в ІІ ст. – виходять в просвіт синюваті флебектазії з нодулярними випинаннями в діаметрі 2-3 мм; в ІІІ ст. – вузловато-звивисті сині змійковидні стовбури, часто доходять до склепіння шлунку і виступають в просвіт стравоходу до середини його діаметру; в ІV ст. – темно-сині судинні сплетіння у вигляді грона винограду в діаметрі ? 4 мм заповнюють весь просвіт стравоходу.

Найбільший ризик кровотечі при варикозах вінцевої вени шлунку. У хворих з набряково-асцитичним синдромом кровотечі розвиваються значно частіше, ніж при цирозі без асциту.

Прогноз кротвотечі є відносно сприятливим у хворих в доасцитичну стадію, без жовтяниці із нормальним рівнем альбуміну крові і несприятливим при наявності асциту, гіпокаліємії, алкалозу, вираженої гепатоцилюлярної недостатності і активності запального процесу в печінці (білірубін крові > 150 мк моль/л/год., альбумін < 30 г/л, протромбіновий індекс < 40%, АсАТ > 1,1 мк моль/л/год.), при значних крововтратах, що вимагають інфузії > 2 л крові. У частини хворих (15-20%) цирозом печінки гостра масивна кровотеча у верхніх відділів травного тракту м.б. першим проявом латентного перебігу захворювання. У них на відміну від хворих з неушкодженого печінкою