ХГ маловірогідно розвиваються у дітей після перенесеного гострого вірусного гепатиту А, Е. Менш поширені у дітей лікарськи–індуковані і токсичні гепатити. Лікарськи–індуковані гепатити викликають препарати прямої гепатотоксичної дії – антиметаболіти, антибіотики, фторотан, також лікарські засоби, які виявляють токсико-алергічний ефект (проти-туберкульозні, протизапальні препарати, психотропні засоби). Токсичні гепатити можуть бути зумовлені отруєнням грибами, алкоголем ксенобіотиками.

Поліпрагмазія та вплив несприятливих екологічних факторів здатні викликати токсичний гепатит. Будь-який лікарський засіб, що його використовують тривало чи у значних дозах, може змінити структуру і функцію печінкової клітини. Гепатопатії з переважанням цитолізу спричинюють ампіцилін, карбеніцилін, фуросемід, індометацин, метотрексат, оксацилін, парацетамол, фенобарбітал, рифампіцин, саліцилати, сульфаніламіди. Гепатопатії з перевагою холестазу викликають карбамазепін, діазепам, еритроміцин, нітрофуран. Цитостатики, тетрацикліни, великі дози вітаміну А спричинюють гепатопатії з переважанням стеатозу.

При тяжких захворюваннях органів травлення системних захворюванях сполучної тканини ураження печінки можливе у вигляді реактивного гепатиту, який слід відрізняти від ХГ.

У дітей часто зустрічається природжений гепатит, коли інфекція (віруси В, С, Д; ЦМВ, токсоплазма) переходить від матері до дитини. Для природженого гепатиту характерна наявність клінічних проявів з перших днів після народження і не пізніше 6 тижнів життя.

Однією з тяжких форм ХГ у дітей є аутоімунний гепатит. Останніми роками у країнах СНД відмічається ріст хворих на гострий вірусний гепатит серед осіб 15-29 років, зараження яких відбувається внаслідок ін’єкційного введення наркотичних препаратів, сексуальних контактів.

Джерелом інфікування можливі немедичні маніпуляції. Це – татуювання, ритуальні насічки, проколи мочки вуха, які такі популярні серед підлітків.

Класифікація.

Нова, рекомендована Міжнародним конгресом гастроентерологів в Лос-Анжелесі в 1994 році. В ній враховані три категорії оцінки ХГ – етіологія, ступінь активності запального процесу, стадія хвороби.

По етіології і патогенезу розрізняють:

І Хронічний вірусний гепатит В,С, Д.

ІІ Хронічний вірусний гепатит (не характеризований іншим чином).

ІІІ Аутоімунний гепатит.

ІV Хронічний токсичний гепатит.

V Хронічний лікарськи-індукований гепатит.

VІ Хронічний криптогенний гепатит.

По клініко-біохімічний критерям:

І ступінь активності – базується на результатах дослідження біоптатів печінки з використанням індексу гістологічної активності і визначається за тяжкістю, вираженістю запально-дистрофічного процесу в печінці:

a) Мінімальна, (4-8 балів);

б) Помірна, (9-12 балів);

в) Тяжка.

Клінічно ступінь активності визначається по ступеню підвищення активності трансаміназ у сироватці крові.

ІІІ стадія ХГ – визначається вираженістю фіброзу і розвитком цирозу печінки (ЦП):

0 – фіброз відсутній,

1 – мінімальний перипортальний фіброз,

2 – помірний фіброз з портопортальними септами,

3 – виражений фіброз з портоцентральними септами,

4 – цироз печінки.

Патологічна анатомія.

При ХГ печінка збільшена, капсула її потовщена. Гістологічним критерієм ХГ є комбінація клітинно-запальної інфільтрації, різних форм гепато-целюлярної дегенерації і некрозу.

При ХГ вірусного генезу переважають в інфільтраті лімфоцити, а при аутоімунному – плазматичні клітини.

При мінімальному ступені активності гепатоцелюлярний некроз вогнищевий, ступінчастий некроз може бути в перипортальній зоні, уражається лише частина портальних трактів.

При помірній активності є ступінчасті некрози, як і при І ступені, обмежені перипортальним зонами, але ушкоджується майже кожен портальний тракт.

Виражена активність характеризується тим, що окрім ступінчастих некрозів є також зливні, мостовидні.

Патогенез.

Особливості вірусного гепатиту зумовлені порушенням функцій гепатоцитів, які є основною мішенню для вірусів. В патогенезі ХГ важливими є наступні моменти:

1. Відсутність адекватної імунної відповіді на активну реплікацію віруса. Циркулюючий НВеAg подавляє обидві ланки імунітету:

- клітинну, шляхом зниження продукції гамма-інтерферону (вони відіграють пускову роль в механізмі “пізнавання” антигенів віруса Тл);

- гуморальну – в результаті пригнічення антитілоутворенння Вл.

Утворюється вірусоспецифічні клони Тл із зниженням

функціональної активності на тлі лімфоцитопенії і дисбалансу їх

популяцій з формуванням реакцій підвищеної чутливості

сповільненого типу, яка викликає імунний цитоліз гепатоцитів.

2. Аутоімунні механізми: пов’язані з наявністю у антигена вірусу гепатиту В спільних компонентів з антигенами хазяїна. В результаті виробляється антитіла до власних клітин: антиядерні, антимітохон-дральні, антригладком’язеві, а також антитіла до специфічного ліпопротеїну печінки.

3. Інтеграція генетичного апарату вірусу гепатиту з геномом гепатоцита – один з основних механізмів хронізації процесу, а також потенціальної загрози малігнізації.

4. Мінливість з утворенням мутантних штамів, які “недосяжні” для імунної відповіді.

5. Можливість позапечінкової реплікації вірусу гепатиту В – в клітинах кісткового мозку, крові, лімфатичних вузлів та селезінки, в циркулюючих макрофагах – моноцитах.

6. Активація сполучної тканини в печінці.

7. Генетична схильність до аутоімунних реакцій.

8. Супер- чи коінфекція різних вірусів гепатиту на тлі “фонового” імунодефіциту.

Клініка.

ХГ вірусної етіології характеризується повільним прогресуючим перебігом з тривалим малосимптомним періодом.

ХГ В –вірусної етіології – в перебігу розрізняють дві фази:

1. Гостра.

2. Хронічна.

ХГ С:

1. Гостра.

2. Хронічна:

- латентна;

- реактивації.

Фаза реактивації характеризується підвищенням репликативної здатності вірусу С і клінічними проявами з поступовим розвитком цирозу печінки (ЦП) і гепатоцелюлярної карциноми.

У більшості хворих гостра фаза відсутня і хвороба розвивається, як первинно ХГ.

Прояви.

1. Астено-вегетативний синдром:

- слабість;

- втомлюваність;

- головний біль;

- порушеннясну;

- емоційна лабільність.

2. Диспептичний синдром:

- зниження апетиту;

- гіркота в роті;

- нудота;

- тяжкість і біль в епігастрії і правому підребер’ї.

3. Шкірний зуд і жовтяниця (як правило в різні терміни).

4. Системні ознаки:

- артралгії, артрити;

- ураження скелетної мускулатури;

- міокардит;

- перикардит;

- ураження легень;

- панкреатит;

- гастрит;

- шкірні васкуліти;

- ураження нирок;

- ураження щитоподібної залози;

- ураження нервової системи;

- патологія крові: (при ХГВ-вірусної етіології) - імунна цитопенія, периферично панцитопенія, аутоімунна гемолітична анемія, гострі і хронічні лейкемії, лімфосаркома. Пов’язують це не тільки з інфікуванням вірусом ГВ органів кровотворення, але й з реплікацією і наступною інтеграцією вірусу в клітини кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, мононуклеарних клітин крові.

5. Непостійний субфебрилітет: в межах 37,5%.

6.