- “судинні зірочки” – телеангіектазії;

- пальмарна еритема. Механізм утворення пояснюють порушенням обміну естрогенів, кінінів, брадикінінів, простагландинів і пов’язаних з ними розладів мікроциркуляції – поширення периферичних дрібних судин, утворення артеріо-венозних анастамозів.

7. Гепатомегалія.

8. Порушення функціональної здатності печінки:

- зменшення факторів згортання крові (протромбіну, проакцелерину, проконвертину). Проявляється у вигляді:

· шкірних крововиливів;

· синців;

· кровоточивості ясен;

· транзиторних носових кровотеч.

Діагностика.

Біохімічні критерії є відображенням:

І. Цитолітичного синдрому.

ІІ. Мезенхімально-запального.

ІІІ. Внутрішньопечінкового холестазу.

VІ. Печінково-клітинної недостатності.

І. Цитолітичний синдром: підвищення активності трансаміназ.

Мінімальний ступінь активності – збільшення активності трансаміназ

в 3 рази.

Помірний: від 3 до 8 разів.

Виражений: більше 8 разів.

ІІ. Мезенхімально-запальний синдром.

- знижена тимолова проба;

- різко підвищується вміст гама-глобуліну;

- гіпопротеїнемія;

- поліклонова гіперімуноглобулінемія (підвищений вміст Ig M, A, G);

- підвищений вміст Вл, знижений – Тл;

- антиядерні, антимітохондральні, антигладком’язеві антитіла до печінкового ліпопротеїну.

ІІІ. Внутрішньопечінковий холестаз.

- підвищення рівня кон’югованого білірубіну, сироватки (незначне);

- підвищення активності лужної фосфатази;

- підвищення рівня холестерину крові.

VІ. Печінково-клітинна недостатність – порушення функціональної здатності гепатоцитів (гепатопривний, гепато-депресивний синдром, гепатоцелюлярна недостатність), представляє собою зниження синтетичної здатності печінки. Доказано, що печінка виконує свою синтетичну функцію, якщо функціонує не менше 15-20% гепатоцитів.

Розвиток у хворого зниження синтетичної функції печінки, яке реєструється клінічно, біохімічно, свідчить:

- про тяжке ураження печінки,

- зниження продукції печінкою факторів згортання крові (протромбіну, фібриногену, проконвертину, проакцелерину та ін.). Але геморагічний синдром може бути пов’язаний не тільки з гепатопривним синдромом, а наприклад, з тромбоцитопенією при гіперспленізмі у хворих на ЦП;

- зниження продукції альбуміну призводить до гіпопротеїнемія за рахунок гіпоальбумінемії, тобто до диспотреїнемії, що проявляється:

· набряками,

· зниженням м’язевої маси;

· відносним збільшенням вмісту г-глобулінів;

- зниження синтетичної функції поєднується зі зниженням дезінтоксикаційної функції. (З цим пов’язують слабість, сонливість, нудоту);

- збільшуються показники осадочних проб (тимолової, сулемової;

- зменшується вміст в крові холестерину, холінестерів, інкреторних ферменів (холінестереази, церулоплазміну);

- патологічні результати бромсульфалеїнової проби, що свідчить на користь паралельного зниження дезінтоксикаційної здатності печінки – зменшення швидкості виведення речовин, які метаболізуються тільки в печінці;

- порушується метаболізм гормонів (гінекомастія у хлопчиків, аменорея у дівчаток-підлітків);

- порушення в системі оксиду азоту є причиною розвитку:

· гіпердинамічного типу кровообігу,

· прогресування асциту,

· гепаторенального синдрому,

· вазодилятації.

У третини дітей, хворих на декомпенсований ЦТ:

- зниження насичення артеріальної крові киснем;

- з’являється ціаноз, внаслідок внутрішньолегеневого шунтування через мікроскопічні артеріовенозні фістули;

- високе стояння діафрагми і базальні ателектази ще більше посилюють гіпоксію.

Розвивається печінково-легеневий синдром.

Стандартне ультразвукове дослідження при ХГ малоінформативне.

При УЗД виявляють:

· збільшення печінки, селезінки,

· рівномірно підвищену чи дифузно-нерівномірну гіперехогенність,

· зниження ехощільності печінки.

Однак, відсутність змін при УЗД не виключає хронічного гепатиту. Враховуючи невисоку інформативність клінічних, біохімічних та інструментальних методів дослідження при постановці діагнозу хронічного вірусного гепатиту особливу роль набуло визначення специфічних серологічних маркерів.

При дослідженні циклу життедіяльності вірусу гепатиту В виділені дві біологічні фази його розвитку.

І. Реплікативна – фаза повноцінного розмноження вірусу з утворенням повного віріона. Спостерігається у хворих на гострий вірусний гепатит В, а також у дітей з хронічним вірусним гепатитом в початковй стадії чи у фазі реактивації інфекції. Можлива як спонтанна, так і медикаментозна елімінація вірусу ГВ.

ІІ. Інтегративна фаза – геном вірусу об’єднується з генним апаратом гепатоциту. Фрагмент ДНК вірусу інтегрується в ДНК гепатоцита з наступним кодуванням і синтезом переважно HВsAg з участю ДНК-полімерази гепатоцита. Повна реплікація вірусу припиняється і стає неможливою ліківідація HВsAg-носійства. Клінічно відповідає безсимптомному вірусоносійству HВsAg.

Специфічні серологічні критерії диференційної діагностики вірусного гепатиту.

Вірусний гепатит В

Гострий вірусний гепатит: | HВsAg, HВеAg, анти – НВс IgM,

ДНК вірусу гепатиту В.

Набутий імунітет:

(пост-інфекція) | Анти HВs, анти НВе в невисоких титрах, анти НВс IgG.

Хронічний вірусний гепатит:

а) фаза реплікації:

б) фаза інтеграції: |

HВе-Ag, анти НВс IgМ, ДНК вірусу ГВ, HВsAg,

HВsAg, анти НВс IgG, анти НВе в невисоких титрах

Вірусний гепатит С

Гострий вірусний гепатит С (ГС): | РНК вірусу ГС, анти НСV IgМ

Виздоровлення | Анти НСV IgG

Хронічний вірусний ГС:

а) латентна фаза

б) фаза реактивації |

Підвищення рівня АлАТ не > чим в 2-3 р., анти НСV IgG, РНК вірусу С.

Значне підвищення рівня АлАТ, анти-НСV IgМ, РНК вірусу ГС в значній кількості.

Вірусний гепатит Д

Гострий вірусний ГД: | НDV Аg, РНК вірусу ГД,

анти НDV IgМ, HВsAg, анти Ве.

Виздоровлення | Анти НDV IgG

Хронічний вірусний ГД: | Анти НDV IgG, при загостренні - анти НDV IgM, РНК вірусу ГД.

Вірусний гепатит G | РНК вірусу ГG.

Лікування.

Направлене на:

- ліквідацію причин, які викликають цитоліз гепатоцитів (обмеження реплікацій вірусу);

- подавлення аутоімунних реакцій;

- подавлення механізмів запалення, холестазу;

- відновлення порушення структури і підтримку функціональної активності гепатоцитів;

- зменшення інтоксикації при печінковій гіперазотемії.

При ХГ протипоказані значні фізичні навантаження, переохолодження, сонячні інсоляції, активна гідротерапія, сауна. Необхідно виключити контакт з гепатотоксичними речовинами.

Основні принципи лікування:

1. При встановленні реплікації вірусів, які викликають ХГ, або наявності біохімічно чи морфологічно підтвердженого цитолізу показане використання противірусних препаратів, інтерферонів та їх комбінації.

2. Лікування індивідуалізується в залежності від провідного клініко-біохімічного синдрому:

- при аутоімунному компоненті починають терапію із застосування кортикостероїдів, з наступним призначенням інтерферонів;

- при холестатичному компоненті доцільно поєднувати інтерферон з урсодезоксихолевою кислотою.

3. Незалежно від клінічного варіанту ХГ виправдане призначення препаратів, які покращують гемодинаміку і стан мікроциркуляторного русла печінки.

4. У фазі інтеграції лікування базується на застосуванні гепато-протекторних засобів.

5. Корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.

6. Основна мета патогенетичної терапії - заміщення порушених функцій печінки, в першу чергу детоксичної.

7. Дієтотерапія – дієта №5 за Певзнером з виключенням гострих, пряних страв, тугоплавких жирів тваринного походження, смаженої їжі. Рекомендовані нежирні сорти м’яса і риби, творог, а також