Ефективним вважається вітчизняний препарат тиквеол – олія насіння гарбуза (жовчегінний, гепатопротекторний, антиоксидантний, антигельмінт-ний, послаблюючий ефект). Засіб з продуктів бджільництва – прополін (гепатопротекторні, холеретичні, антиоксидантні властивості).

Ліпоєва кислота – володіє ліпотропною і детоксикаційною дією.

Ербісол – препарат з ембріональної тканини крупної рогатої худоби: гепатопротекторна, імуномодулююча, репаративна дія.

Зиксорин – індукує ферментативну активність ферментів мікросом печінки, сприяє виділенню з організму ендогенних та екзогенних метаболітів, збільшує виділення жовчі.

Однак при застосуванні фітогепатопротекторів, особливо полікомпонен-тних, слід враховувати можливість алергії. Слід також врахувати, що стимуляція метаболічних процесів може привести до активізації ХГ і ЦП, тому фітогепатопротектори небажані при вираженій активності хвороби.

Важливим напрямком в лікуванні ХГ є корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.

Застосовують рибоксин, цитохром С, вітамін Е, комплексні полівітамінні препарати – декамевіт, гексавіт, аевіт, вітаміни групи В.

Основна мета патогенетичної терапії – заміщення порушений функцій печінки, в першу чергу – детоксикаційної. Застосовують метод керованої гемодилюції. Використовують різні дезінтоксикаційні засоби – розчин глюкози, декстрани, плазму, полііонні буферні розчини. Значне глюкозо-сольове пиття. Для зменшення гепатоцелюлярної недостатності показане призначення білкових препаратів (альбумін). При прогресуванні інтоксикації, загорозі гострої печінкової недостатності застосовують глюкокортикостероїди, інгібітори протеаз.

При геморагічному синдромі додають ангіопротектори (еталізілат, аскорбінову кислоту), переливають свіжозаморожену плазму.

При тяжких формах ХГ виправданим є застосування екстракорпоральної детоксикації (гемосорбції, плазмосорбції, плазмаферезу, ультрафільтрації).

Профілактика ХГ.

Профілактика базується на обмеженні дії на організм дитини етіологічних факторів хвороби. Для ХВГ виключення можливих шляхів попадання в кров НВV, HCV, HOV, HGV, HFV.

Серед ефективних медико-організаційних форм по попередженню інфікування дітей вірусами гепатитів першочергова роль належить вакцино- профілактиці.

Вакцинації підлягають в І чергу:

- новонароджені від матерів-носіїв вірусного гепатиту В;

- новонароджені, у яких виявлені маркери вірусних гепатитів;

- діти із сімейних вогнищ ГВ;

- діти з гемофілією.

Імунопрофілактика розроблена тільки по відношенню до вірусного гепатиту В.

Вакцини: “Комбітех ЛТД” (Росія), Енджерикс (“Глаксо-Сміт Клейн”, Великобританія), Н-В-Vax II (“Мерк і Шарп и Доум”, США), Rec-HВsAg (Куба). Тривалість поствакцинального імунітету не менше 7 років.

Цироз печінки (ЦП).

ЦП – це хронічне ураження, характеризується порушенням нормальної долькової архітектоніки печінки внаслідок фіброзу і утворення структурно-аномальних вузлів регенерації, які зумовлюють розвиток функціональної недостатності печінки і портальної гіпертензії.

Етіологія.

В останню стадію прогресуючого вірусного гепатиту. До причин ЦП відносять гепатотоксини: медикаменти, мікотоксини.

Міжнародна класифікація ЦП (1974) по етіології:

І. ЦП внаслідок генетичних розладів:

- галактоземія;

- глікогеноз (амілопектиноз);

- тирозиноз;

- спадкова непереносимість фруктози;

- альфа-1-антитрипсинова недостатність;

- таласемія;

- хвороба Коновалова-Вільсона, гемохроматоз;

- біліарний цироз при муковісцидозі;

- спадкова геморагічна телеангіектазія;

- бета-ліпопротеїнемія.

ІІ. Хімічні ЦП.

ІІІ. Алергічні ЦП.

ІV. Інфекційні цирози.

V. Аліментарно зумовлені цирози.

VІ. Вторинний і біліарний цироз.

VІІ. Застійний (конгетивний) ЦП.

ІХ. Первинний біліарний цироз.

Алкогольні, хімічні (медикаментозні), застійні, первинно біліарні ЦП у дітей бувають рідко. Часто – вторинний біліарний цироз і після вірусного гепатиту (0,5% дітей, які перенесли ВГ). Взагалі ЦП у дітей зустрічається значно рідше, чим у дорослих і має відносно більш сприятливий перебіг.

Класифікація – по морфологічному типу.

1. Мікронодулярний ЦП (дрібнозерністий).

2. Макронодулярний тип.

3. Змішаний тип.

4. Неповний септальний або мультинодулярний.

- по ступені активності:

· підгострий (гепатит-цироз);

· швидко прогресуючий (активний);

· повільно прогресуючий (активний);

· в’ялотекучий;

· латентний.

Ускладнення:

- шлунково-кишкові кровотечі;

- печінкова недостатність (енцефалопатія 0, І, ІІ, ІІІ стадії, кома);

- спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт;

- тромбоз ворітної вени;

- гепаторенальний синдром;

- гепатоцелюлярна карцинома.

Клініка.

Клінічна картина гепатопривного синдрому (вище описаний).

Рідко – зміна нігтів у вигляді “годинникових скелець”, “барабанних паличок”. Найбільш частим симптомом є гепатомегалія. Печінка ущільнена, із загостреним краєм, мало- чи не болюча. При макронодулярному ЦП промацується вузловата поверхня. В термінальній стадії можливе зменшення розмірів печінки.

Селезінка збільшена більше, чим у половини дітей. В далеко-зайшовших стадіях можливі асцит і периферичні набряки.

Декомпенсована стадія, незалежно від форми цирозу характеризується прогресування ознак функціональної недостатності гепатоцитів з переходом в печінкову кому, а також розвитком тяжкої портальної гіпертензій з асцитом і кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу і шлунку.

В залежності від ступеня вираженості ураження печінки виявляють малу печінкову недостатність (гепатодепресію), при якій відмічається порушення метаболічних функцій печінки, але немає енцефалопатії, і велику печінкову недостатність (гепатаргію), при якій глибокі зміни метаболізму в печінці в комплексі з іншими зрушеннями приводять до розвитку печінкової енцефалопатії.

Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – комплекс потенційно зворотніх психічних і нервово-м’язевих порушень, які зумовлені тяжкою печінковою недостатністю. Провокоють ПЕ шлунково-кишкові кровотечі, інфекції, прийом седативних і транквілізаторів, алкоголю, надлишковий прийом тваринних білків, хірургічні втручання, парацентез з видаленням великої кількості асцитичної рідини.

ПЕ є результатом дій ендогенних нейротоксинів, які, як правило, інактивуються в печінці, амінокислотного дисбалансу, а також змін функцій нейротрансміттерів і їх рецепторів. Серед екзогенних церебротоксичних речовин провідне місце займає аміак.

До групи нейрогенних ендотоксинів відносять меркаптани, похідні фенолу, індолу. Концентрація меркаптанів (продуктів бактеріального гідролізу сіркововмісних амінокислот – метіоніну, цистеїну, цистину) при ЦП зростає і є причиною “печінкового” запаху з рота.

Клініка ПЕ.

0 – субклінічна латентна стадія:

- слабо виражені зміни інтелекту і рухові розлади, які виявляють при виконанні психометричних тестів.

І стадія (легка):

- ейфорія,

- сповільнення психічних реакцій;

- неспокій,

- порушення сну;

- збудження,

- легкий дрібнорозмашистий тремор,

- порушення координації рухів.

ІІ стадія (середньої тяжкості):

- сонливість;

- нечітка мова;

- дезорієнтація в часі;

- зміни особистості;

- апатія;

- крупнокаліберний, “хлопаючий” тремор (астериксис).

ІІІ стадія (тяжка):

- виражена дезорієнтація;

- ступор;

- нездатність до рахунку;

- неадекватна поведінка;

- гіперфефлексія;

- ністагм;

- патологічні рефлекси (Гордона, Бабінського, хоботковий, хватательний).

ІV стадія (кома):

- відсутність свідомості і реакцій на біль;

- арефлексія;

- втрата м’язевого тонусу.

Гепаторенальний синдром - стійка функціональна ниркова недостатність на тлі резистентного асциту і різко порушеної функціональної здатності печінки.

Провокує - гостра гіповолемія (після лікування діуретиками, парацентезу, кровотечі, при блювоті, діареї, септицемії). В основі - ренальна