Реферат

Гарячка

Уже в далеку давнину підвищення температури тіла людини вважалося ознакою хвороби. І в даний час термометрія є найбільше широко розповсюдженим діагностичним прийомом; при цьому 370С вважається як би температурною границею між здоров’ям і хворобою. Температура тіла, безумовно, не може служити в цьому розумінні універсальним критерієм, однак не залежне від зовнішньої температури “саморозігрівання” організму супроводжує багато різноманітних за походженням хвороб, маючи при цьому у своїй основі єдиний патофізіологічний механізм. Здатність реагувати на вплив визначених, так званих пірог енних, подразників температурною реакцією в процесі еволюції сформувалася пізно і властива лише вищим теплокровним тваринам і людині. Таке саморозігрівання організму в старину одержало назву “гарячка” (лат.- febris, грецьк..- pyrexia).

Таким чином, гарячка - це типовий патологічний процес, який виникає у вищих теплокровних тварин і людини при впливі на організм пірогенних подразників.

Гарячка проявляється тимчасовим підвищенням температури тіла не залежно від температури зовнішнього середовища і звичайно супроводжується рядом характерних змін обміну речовин і фізіологічних функцій.*

Пірогени - речовини, які є причиною розвитку лихоманки.

Їх поділяють на: а) інфекційні і неінфекційні; б) природні і штучні; в) екзогенні і ендогенні; г) первинні і вторинні.

? До інфекційних пірогенів відносяться: 1) ендотоксини грамнегативних бактерій (пірогенною дією володіє фрагмент токсину - ліпоїд А); 2) екзотоксини грампозитивних бактерій (дифтерійний, правцевий); 3) продукти діяльності патогенних грибів; 4) рикетсії; 5) віруси.

? Неінфекційними пірогенами є: 1) компоненти несумісної за групою перелитої крові (трансфузіїна лихоманка); 2) екзогенні білки (білки молока при парентеральному його введенні); 3) продукти розпаду тканин.

0 Природними називають пірогени, які існують у природі або утворюються природним шляхом із непірогенних речовин.

0 Штучні пірогени одержують шляхом обробки нативних бактеріальних токсинів і використовують з лікувальною метою (піротерапія). Найбільш відомими є пірогенал, отриманий із Pseudomonas aeruginosa, і пірексаль, виділений із Salmonella abortus equi.

? Екзогенні пірогени надходять або вводяться ззовні. При введенні екзогенного пірогену парентерально лихоманка виникає через 45-90 хв.

? Ендогенні пірогени утворюються в самому організмі.

До них відносяться: 1) продукти первинної і вторинної альтерації, які утворюються у вогнищі запалення; 2) продукти, які надходять у кров із вогнищ некрозу (наприклад, при інфаркті міокарда); 3) метаболіти стероїдних гормонів; 4) комплекси антиген-антитіло; 5) лейкоцитарні пірогени - продукти діяльності нейтрофілів і макрофагів.

0 Первинними називають пірогени, які безпосередньо не впливають на центр терморегуляції.

Вони вступають у взаємодію з гранулоцитами, моноцитами і лімфоцитами крові, а також з фіксованими тканинними макрофагами (моноцитами крові і лімфи, фіксованими макрофагами селезінки, печінки, лімфатичних вузлів, лімфоцитами, ендотеліоцитами і ін), активують їх та індукують синтез у них різних біологічно активних білкових речовин - «вторинних пірогенів».

0 Одною із цих речовин є низькомолекулярний білок, який отримав не цілком адекватну назву “лейкоцитарний піроген”. Останнім часом уяви про вторинні пірогени розширюються та уточнюються. Встановлено, що високою пірогенною активністю володіють: а) інтерлейкін-1(ІЛ-1), б) фактор некрозу пухлин (ФНП), в) в меншій мірі інтерлейкін-6, г) інтерферони, д) катіонні білки, е) колонієстимулюючі фактори. Крім пірогенної дії, ІЛ-1 володіє цілим рядом біологічних ефектів: а) бере участь в імунній відповіді, б) викликає лейкоцитоз, в) стимулює вироблення білків «гострої фази», г) викликає міалгію, сонливість, загальмованість, зниження апетиту й ін.*

У виникненні гарячки приймає участь центр терморегуляції, який локалізується в преоптичній ділянці та дорзо- і вентромедіальних ядрах середньої частини гіпоталамуса. Базуючись на функціональних характеристиках, у складі центра терморегуляції виділяють чотири групи нейронів:

1) Нейрони “термостату” - група термочутливих нейронів, які сприймають температуру крові, яка протікає через гіпоталамус. Сюди ж надходить інформація по аферентних шляхах від шкірних та органних терморецепторів. “Термостат” забезпечує середню температуру ядра тіла.

2) Нейрони “заданого рівня температури” - група термочутливих нейронів, які програмують рівень температури ядра тіла. Інформація від “термостату” надходить до нейронів “заданого рівня температури”, де відбувається порівняння наявної температури ядра з запрограмованим рівнем.

Якщо середня температура ядра виявиться вищою температури, яка задана цими нейронами, то це породжує сигнали, які гальмують центр теплопродукції і збуджують центр тепловіддачі. І навпаки, зменшення температури ядра нижче температури заданого рівня викликає активацію центра теплопродукції і гальмування центра тепловіддачі.

3) Центр теплопродукції. Його нейрони локалізуються в дорзо- і вентромедіальних ядрах гіпоталамуса. Їх подразнення викликає збільшення утворення теплоти.

4) Центр тепловіддачі розташовується в преоптичній зоні гіпоталамуса. При його подразненні зростає виділення теплоти організмом.*

В и д і л я ю т ь 3 стадії гарячки:

1) підвищення температури (st. incrementi);

2) збереження підвищеної температури (st. fastigii);

3) зниження температури (st. decrementi).*

Механізм підвищення температури у 1-й стадії.

У кров надходять первинні пірогени, які індукують утворення і звільнення вторинних пірогенів, головним чином, інтерлейкіну-1.

Інтерлейкін-1 взаємодіє із специфічними рецепторами мембран нейронів із групи “заданого рівня температури” і активує фосфоліпазу А2. Цей фермент звільняє з фосфоліпідів плазматичної мембрани арахідонову кислоту, з якої утворяться простагландини групи Е.

Простагландини зменшують чутливість нейронів “заданого рівня температури” до імпульсів, які надходять від нейронів “термостату”. В результаті цього звичайні сигнали про нормальну температуру ядра починають сприйматися нейронами “заданого рівня температури” як інформація про зменшення температури. Таке явище викликає стандартну реакцію, спрямовану на підвищення температури. В першу чергу відбувається гальмування центра тепловіддачі, а пізніше здійснюється активація центра теплутворення.

Гальмування центра тепловіддачі супроводжується активацією симпатоадреналової системи, що проявляється звуженням кровоносних судин шкіри і кінцівок, скороченням гладких м’язів, які піднімають волосся (у тварин піднімається вовна, у людини виникає ознака “гусячої шкіри”).

Такі зміни мають 2 наслідки: 1) З