? Порушення транспортних властивостей крові, що до кисню, розвиваються при якісних змінах гемоглобіну, які відмічаються кривою дисоціації оксигемоглобіну, яка відображає залежність: а) між тиском кисню в артеріальній крові і б) насиченням гемоглобіну киснем.

- При зрушенні кривої вліво гемоглобін легше приєднує кисень у капілярах легень, але гірше віддає його тканинам, відбувається при: а) зниженні температури тіла; б) алкалозі; в) гіпокапнії; г) отруєннях оксидом вуглецю; е) появі спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам.

- При зрушенні кривої вправо гемоглобін гірше приєднує кисень у капілярах легень, але краще віддає його тканинам, відбувається при: а) підвищенні температури тіла; б) ацидозі; в) гіперкапнії.

Вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну відомий як ефект Бора. З ним пов’язане захисно-компенсаторне значення ефекту Бора при кисневому голодуванні.

Найбільше часто така форма гемічної гіпоксії спостерігається: а) при отруєнні окисом вуглецю (чадним газом), що приводить до утворення карбоксигемоглобіну, б) при отруєні метгемоглобіноутворювачами, в) при деяких вроджених аномаліях гемоглобіну, г) при порушеннях фізико-хімічних властивостей внутрішнього середовища організму, які впливають на процеси його оксигенації в капілярах легень і дезоксигенації в тканинах.

- Окис вуглецю (СО) має надзвичайно високу спорідненість до гемоглобіну (вона є в 300 разів вищою від спорідненості Нb до кисню) і утворює з ним позбавлений здатності транспортувати і віддавати кисень комплекс яскраво-червоного кольору карбоксигемоглобін (НbСО).

При вмісті СО у повітрі порядку 0,005 % - до 30 % гемоглобіну перетворюється в НbСО; при 0,01 % СО - утвориться близько 70 % НbСО, що є смертельним.

Інтоксикація окисом вуглецю можлива в різних умовах: а) металургійних цехах, б) на коксохімічних, цегельних і цементних заводах, в) різних хімічних виробництвах, г) у гаражах та на міських магістралях з інтенсивним автотранспортним рухом, д) отруєння окисом вуглецю в житлових приміщеннях при несправності газових чи пічних пристосувань, е) при пожежах.

При усуненні СО із повітря яке вдихається відбуваються повільна дисоціація НbСО і відновлення нормального гемоглобіну.

- Метгемоглобін - met-Hb (пофарбований у темно-коричневий колір) відрізняється від нормального Hb тим, що залізо гема перебуває в ньому не у вигляді Fe2+, а окислено до Fe3+. Таким чином, met-Hb являє собою «істинно» окислену форму Hb, причому до додаткової валентності заліза в якості ліганда звичайно приєднується ОН-група. До транспорту кисню met-Hb нездатний.

Невеликі, «фізіологічні» кількості метгемоглобіну постійно утворюються в організмі під впливом активних форм кисню.

Патологічна метгемоглобінемія виникає під впливом великої групи речовин, так званих метгемоглобіноутворювачів: а) нітратів і нітритів, б) окислів азоту, в) похідних аніліну, бензолу, г) деяких токсинів інфекційного походження, д) ряду лікарських речовин (фенацетину, амідопирину, сульфаніламідів), е) ендогенних перекисів та інших активних радикалів.

- Крім НbСО і met-Hb, при різних інтоксикаціях можливе утворення інших сполук Hb, які погано переносять O2: а) нітрокси-Нb, б) карбіламін-Нb і ін.

- Погіршення O2-транспортних властивостей Hb може бути обумовлено спадковими дефектами будови його молекули. Такі патологічні форми Hb можуть володіти як зниженою, так і підвищеною спорідненістю до О2, що супроводжується утрудненням приєднання О2 у легенях чи його віддачі в тканинах.

- Значне погіршення переносу і віддачі кров’ю О2 настає при змінах фізичних властивостей еритроцитів, їх значній агрегації і «сладжах».

4) Тканинний тип гіпоксії - розвивається внаслідок: а) порушення поступлення кисню у тканини і здатності поглинати його клітинами тканин, б) пригнічення біологічного окислення; в) роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання.

? Порушення поступлення кисню у тканини.

Такий процес здійснюється відповідно до закону Фіка:

m=kS(P1-P2):L,

де m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р1 – Р2) - різниця між тиском O2 у капілярах і клітинах; L - відстань дифузії.

Звідси, причинами порушення дифузії кисню у тканини можуть бути: а) зменшення коефіцієнта дифузії кисню (при відкладеннях у тканині ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); б) зменшення загальної площі поверхні кровоносних капілярів; в) зменшення тиску кисню в капілярах; г) збільшення тиску кисню в клітинах; д) збільшення дифузійної відстані (наприклад, при набряку).

? Основними ферментами, які приймають участь у процесах тканинного дихання є залізофлафопротеїни: а) сукциндегідрогеназа, б) НАДФ-дегідро-геназа, в) ацил-КоА-дегідрогеназа, г) цитохромоксидаза, д) проліноксидаза.

? Утилізація О2 тканинами може затруднюватися в результаті порушення функції вищезгаданих ферментів: а) впливу на них різних інгібіторів, б) несприятливих змін фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища, в) порушення синтезу ферментів і г) дезинтеграцї мембранних структур клітини.

Пригнічення ферментів здійснюється 3 основними шляхами:

1) специфічне зв’язування активних центрів ферменту: а) зв’язування тривалентного заліза фрментів іоном ціану (CN-) при отруєнні ціанідами; б) пригнічення іонами сульфіду, деякими антибіотиками;

2) зв’язування функціональних груп білкової частини молекули ферменту (іони важких металів, алкілуючі агенти);

3) конкурентне гальмування шляхом блокади активного центра ферментів «псевдосубстратами» (пригнічення сукцинатдегідрогенази малоновою і іншими дикарбоновими кислотами).

Відхилення фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища організму (рН, температура, концентрація електролітів і ін.), які виникають при різноманітних захворюваннях і патологічних процесах, можуть істотно знижувати активність ферментів біологічного окислення.

Порушення синтезу ферментів може виникати: а) при дефіциті специфічних компонентів, необхідних для їх утворення: вітамінів В1 (тіамін), В3 (РР, нікотинова кислота) і ін., б) при кахексії різного походження й інших патологічних станах, які супроводжуються грубими порушеннями білкового обміну.

Дезінтеграція біологічних мембран є одним з найважливіших факторів, які приводять до порушення утилізації О2.