? У системі крові проявляються резервні властивості гемоглобіну, обумовлені кривою взаємопереходу його окси- і дезоксиформ у залежності від рО2, рН, рСО2 і деяких інших фізико-хімічних факторів, що забезпечує: а) достатнє насичення крові киснем у легенях навіть при значному його дефіциті і б) більш повне відщеплення кисню в тканинах, які відчувають гіпоксію.

? Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку.

? Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявляються: а) в обмеженні функціональної активності органів і тканин, які не беруть безпосередньої участі у забезпеченні біологічного окислення, б) активації процесів окислення і фосфорилювання, в) посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.*

Довгострокова адаптація. Гіпоксія помірної інтенсивності сприяє формуванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої лежить підвищення можливостей систем транспорту й утилізації кисню: а) стійке збільшення дифузійної поверхні легеневих альвеол, б) більш відповідна кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, в) компенсаторна гіпертрофія міокарда, г) збільшений вміст гемоглобіну в крові, д) збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.*

Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії

При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні і структурні порушення аж до загибелі організму.

? Метаболічні зміни раніш всього настають в енергетичному і вуглеводному обміні: а) зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ і неорганічного фосфату; б) у деяких тканинах (особливо в головному мозку) знижується вміст креатин фосфату; в) значно активується гліколіз, унаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактату; г) уповільнюються процеси ресинтезу глікогену з молочної кислоти.

? Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зрушень, які наростають по мірі поглиблення гіпоксії: а) порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; б) виникають метаболічний ацидоз, негативний азотистий баланс.

? При наростанні гіпоксії пригнічується гліколіз, підсилюються процеси деструкції і розпаду.

? Порушення функцій нервової системи починаються в сфері вищої нервової діяльності (ВНД) і проявляються в розладах найбільш складних аналітико-синтетичних процесів. 1) Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. 2) Уже на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і найпростіших рухів, що переходить в адінамію. 3) При поглибленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до потьмарення і повної утрати свідомості. .

? Порушення кровообігу виражаються: а) в тахікардії, б) ослабленні скорочувальної здатності серця, в) аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуночків, г) артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; д) виникають розлади мікроциркуляції.

? У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні явища з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів: а) після нерідко наступаючої короткочасної зупинки з’являється термінальне (агональне) дихання в вигляді рідких глибоких судорожних «подихів», що поступово слабшають аж до повного припинення.

? При гіпоксії, яка особливо швидко розвивається (блискавичній), велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.

? Хронічні форми гіпоксії, які виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові і супроводжуються стійкими порушеннями окисних процесів у тканинах, проявляються: а) підвищеною втомлюваністю, б) задишкою, в) серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні, г) синюшністю шкірних покриві і видимих слизових, д) загальним дискомфортом, е) поступовим розвитком дистрофічних змін в різних органах і тканинах.