Період основних проявів характеризується появою типових для даної хвороби ознак і є її клінічною маніфестацією. Цей період є відображенням специфічних патогенних властивостей збудника і відповідних реакцій організму, що виявляються на тлі недостатності його адаптивних механізмів. Тривалість його коливається в широких межах у залежності від нозологічної форми. Для багатьох ІХ (кір, скарлатина, тифи) характерна відносно постійна тривалість цього періоду.

У періоді видужання (при сприятливому перебігу хвороби) відбувається поступове зникнення її основних ознак. Повному видужанню відповідають виведення з організму збудника і ліквідація структурно-функціональних порушень, викликаних ним. При неповному видужанні зберігаються залишкові явища захворювання.

Найчастіше ІХ закінчується формуванням імунітету, що забезпечує несприйнятливість організму до даної інфекції при повторному інфікуванні. Вираженість і тривалість придбаного імунітету істотно розрізняються при різних хворобах: від вираженого і стійкого, що практично виключає можливість повторного захворювання протягом усього життя (натуральна віспа, кір), до слабкого і короткочасного, що допускає повторне виникнення хвороби через короткий час (дизентерія). Крім успішного результату протягом інфекційної хвороби можуть спостерігатися загострення, рецидиви і хронізація захворювання.

Загострення і рецидиви, тобто повернення хвороби у формі нового циклу, виникають у результаті незвичайного характеру впливу основного збудника чи якого-небудь атипічного, зміни реактивних властивостей організму в ході ІХ. Перехід у хронічну форму відбувається, коли патогенні мікроби зберігаються у визначеній тканині чи органі. Бацилоносійство є визначеним видом адаптації і взаємодії між мікро- і макроорганізмом. Воно може бути й у практично здорових людей.

Механізми захисту організму від інфекцій. Якщо залишити осторонь погляди на хворобу як на божу кару, то ще у період середньовіччя лікарі відзначали, що зараження зазвичай відбувається в період епідемії. При цьому, відомо, що одна людина, яка заразилася, зовсім не занедужує чи відповідає тільки імунною реакцією, друга залишається клінічно здоровим носієм збудника інфекції, третя переносить хворобу в легкій чи стертій формі, четверта - у типовій формі, у тому числі важкій, п'ята вмирає від неї .

При надходженні в організм збудника включається складний ланцюг захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на його видалення і ліквідацію структурно-функціональних порушень, що виникли в ході хвороби. Останні виникають тільки тоді, коли механізми адаптації виявляються неспроможними.

Механізми, що перешкоджають проникненню в макроорганізм збудників і їхньому розмноженню, можуть бути розділені на неспецифічні (відіграють роль при контакті з будь-яким чи багатьма збудниками) і специфічні (спрямовані проти одного визначеного збудника). Між механізмами резистентності й імунітету існує своєрідний синергізм, що підсилює захист.

Неспецифічні механізми - виступають як перший бар'єр на шляху надходження збудників інфекційних хвороб.

До них варто віднести наступні:

1. Бар'єрні функції шкіри і слизових оболонок відіграють найважливішу роль. Значна частина збудників (наприклад, контактних інфекцій) здатна проникати в організм людини через шкіру і слизові оболонки тільки за умови їхнього ушкодження; шкіра має захисний роговий шар, разом з яким при десквамації видаляється значна кількість бактерій. Бар'єрну функцію виконують миготливий епітелій бронхів, щіткова облямівка слизової оболонки кишечнику. Визначена захисна роль належить гістогематичним бар'єрам, мембранам клітин. Таку ж функцію виконує нормальна мікрофлора шкіри і слизових оболонок. Дисбактеріоз сприяє проникненню в організм мікроорганізмів і полегшує розвиток хвороби.

2. Секреторні процеси обумовлюють бактерицидні властивості шкіри і слизових оболонок завдяки, по-перше, наявності на їхній поверхні секрету, що містить лізоцим, імуноглобуліни (секреторні IgА, IgG, IgМ), глікопротеїни і т.п. Найважливіше значення має секреторний IgА, який блокує рецепторні ділянки на поверхні бактерій, тобто створює перешкоди для прикріплення бактерій до специфічних рецепторів на поверхні мембран епітеліальних клітин. По-друге, присутність жирних кислот на поверхні шкіри створює низький рівень рН (несприятливе середовище для розвитку бактерій); потовими залозами виробляється молочна кислота, що перешкоджає утворенню колоній мікроорганізмів. Низький рівень рН шлункового соку володіє бактерицидним впливом, і в результаті шлунок є єдиною частиною травного тракту, що майже повністю вільний від живих бактерій.

3. Лімфатичні вузли, а також скупчення лімфоїдної тканини в інших органах - могутній бар'єр для більшості мікроорганізмів.

4. Гуморальні механізми неспецифічної резистентності формують такі фактори, як лізоцим, в-лізини, фактори комплементу, лактоферин, трансферин, система інтерферону. Лізоцим руйнує гликопептиди клітинної стінки грампозитивних бактерій, що приводить до їхнього осмотичного лізису. Лактоферин і трансферин змінюють метаболізм заліза в мікроорганізмів, в-лізини руйнують більшість грампозитивних бактерій. Фактори системи комплементу роблять опсонізуючий вплив, сприяючи фагоцитозу. Інтерферони виявляють неспецифічну противірусну активність.

5. Клітинна резистентність виявляється завдяки фагоцитозу, функцію якого виконують гранулоцити і макрофаги.

6. Рефлекторні реакції: кашель, блювання і т.і. механічно видаляють збудників інфекцій з організму.

7. Реакції фізіологічних систем:

а) зміна нейроендокринної регуляції; б) перерозподіл кровотоку; в) посилення функції видільних органів; г) посилення антитоксичної функції печінки.

Специфічні механізми. Мікроорганізми, як правило, володіють безліччю різноманітних антигенних детермінант, які в організмі інфікованого розпізнаються як чужорідні і індукують поліклональну імунну відповідь. Вхідні ворота інфекції й особливості збудника визначають, якою буде переважна форма імунної відповіді - клітинною чи гуморальною. Мікроорганізми, які розмножуються позаклітинно, як правило, викликають гуморальну імунну відповідь. Інфікування мікроорганізмами, які розмножуються внутрішньоклітинно, контролюється реакціями клітинного імунітету. Екзотоксини нейтралізуються антитоксинами. У патогенезі ряду інфекцій екзотоксини мають вирішальне значення (правець, дифтерія, газова гангрена). Якщо в крові присутні токсиноспецифічні антитіла (антитоксини), вони нейтралізують токсини, запобігаючи їхню патогенну дію. Утворення антитоксинів при первинній інфекції найчастіше відбувається занадто пізно, і вони не в змозі захистити макроорганізм.

При надходженні в організм вірусів, які