Ангіопатії нижніх кінцівок завершуються глибокими трофічними порушеннями, розвитком виразок і гангрени. Компенсація ЦД гальмує розвиток ангіопатій і запобігає інвалідизації хворих.

У хворих на ЦД нерідко виникає ураження серця – діабетична кардіопатія. Під цим терміном об’єднують коронарний склероз, автономну діабетичну нейропатію та кардіоміопатію, яка виникає в результаті патології дрібних судин. Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при ЦД: коронарогенну (ІХС) і некоронарогенну (діабетичну ) кардіоміопатію. Діабетична кардіоміопатія зустрічається здебільшого у хворих на ЦД з лабільним його перебігом і схильністю до кетоацидозу. До її клінічних проявів відносять відсутність больового синдрому, порушень кровообігу і серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ, зміна тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей міокарду і порушення регуляції артеріального тиску.

ІХС при діабеті виникає у молодому віці, швидко прогресує, частіше ускладнюється інфарктом міокарда. Останній характеризується важким перебігом з нечітко вираженою симптоматикою (безбольові форми), високою летальністю, частою раптовою смертю хворих. Розвиток повторних інфарктів є причиною аневризми лівого шлуночка, стійких порушень ритму, хронічної серцевої недостатності. Артеріальна гіпертензія погіршує перебіг діабету, ускладнюється тромбоемболіями.

Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.

За перебігом ЦД поділяється на:

- інсулінозалежний діабет (І типу)

- а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.

- інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.

Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.

Інсулінозалежний діабет:

1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету

2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.

3. Дефіцит маси тіла .

4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.

5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.

6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).

7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.

8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.

Невідкладні стани при ЦД.

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.

Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.

Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу: необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 – 50 г\л, кетонемія – 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.

Гіперосмолярна кома.

Зустрічається рідше, переважно у хворих літнього віку з 2 типом ЦД. Виникненню гіперосмолярної коми сприяють хірургічні втручання, інфекції, дегідратація (опіки, блювання, діарея), гіпоксія, вживання бігуанідів.

Розвиток цього ускладнення поступовий, турбує спрага, поліурія, біль голови. Часто спостерігаються неврологічні розлади – галюцинації, афазія, геміпарези, тромбози артерій і вен; серцево – судинні розлади – тахікардія, порушення серцевого ритму, гіпотонія. Рівень глюкози в крові сягає 50 ммоль\л, натрію – 145 – 150 ммоль\л,, осмолярність крові – понад 400 ммоль\л. Діурез зменшується до анурії.

Висока летальність при гіперосмолярній комі (50%) є наслідком набряку мозку, який розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта спинномозковоЇ рідини, і , звичайно , спостерігається при швидкому падінні глікемії під впливом великих доз інсуліну, або надмірному введені гіпотонічного розчину хлориду натрію.

Гіперлактацидемічна кома (молочнокисла кома)

Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов’язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декількох годин. Головною ознакою цієї коми є швидко прогресуюча серцево – судинна недостатність, що пов’язана з ацидозом і як наслідок останнього