Поширеність ГД у популяції вагітних, за даними різних авторів, коливається від 1,5 до 12%. Однак дуже рідко, особливо у випадках активного скринінгу цієї патології, наводяться цифри менші ніж 3%. Таку ж частоту ГД - 3% - названо Всесвітньою організацією охорони здоров’я в 1995 році, вона ж найчастіше фігурує у великих акушерських посібниках та інструктивних документах. Тому можна вважати доведеним, що не менш ніж троє жінок з кожних 100 вагітних переносять ГД, і якщо його поширеність у країні (регіоні) є нижчою, це свідчить про недостатнє виявлення захворювання.

1. Вагітність - діабетогенний стан

Вагітності притаманні значні зміни вуглеводного метаболізму. З одного боку, вони носять фізіологічно-адаптаційний характер і спрямовані на забезпечення потреб плода, з іншого - "імітують" порушення, характерні для цукрового діабету (більшою мірою 2 типу).

Які ж фізіологічні особливості вуглеводного обміну у вагітних?

Енергетичні потреби плода, що розвивається, і плаценти забезпечуються в основному глюкозою матері. Глюкоза проникає крізь плаценту до плода шляхом полегшеної дифузії. У нормі глікемія у плода на 0,55-1,1 ммоль/л нижче, ніж у матері, тому глюкоза до нього надходить постійно. Материнський інсулін через плаценту не проходить, а з 10-го тижня вагітності (за деякими даними, з 8-9-го тижня) підшлункова залоза плода починає інкретувати інсулін і глюкагон.

Амінокислоти, зокрема аланін, проходять крізь плаценту шляхом активного переносу. Це призводить до того, що в печінці вагітної знижується інтенсивність глюконеогенезу (через зменшення кількості субстрату). Отже, два чинники - посилене поглинання глюкози плодом і гальмування глюконеогенезу - ведуть до помірної гіпоглікемії натще.

Гіпоглікемія, зв’язане з нею зниження рівня інсуліну, а також плацентарний лактоген призводять до активації ліполізу. Власне цей процес має пристосувальний характер, тому що через гіпоглікемію виникає потреба в альтернативних джерелах енергії. Внаслідок ліполізу утворюються вільні жирні кислоти, тригліцериди та кетонові тіла. Таким чином, для нормальної вагітності характерною є схильність до кетозу.

Інша причина посилення кетогенезу - дія плацентарних гормонів на гепатоцити матері. Кетонові тіла, що утворюються, - в-оксимасляна та ацетооцтова кислоти - вільно проходять крізь плаценту і використовуються печінкою і мозком плода як джерело енергії, що, до речі, може мати негативні наслідки у вигляді порушення психомоторного розвитку новонародженої дитини.

Поряд з тенденцією до гіпоглікемії натще, при вагітності спостерігається більш високий рівень глікемії після їжі й уповільнена його нормалізація (повернення до вихідного). Це явище також носить адаптаційний характер і спрямоване на задоволення постійно зростаючих з терміном вагітності потреб плода. Воно зумовлене не дефіцитом інсуліну, а інсулінорезистентністю, викликаною такими причинами.

У ІІ і ІІІ триместрах вагітності повною мірою виявляється контрінсулярна дія плацентарних гормонів - естрогенів, прогестерону, пролактину і, особливо, плацентарного лактогену, що пригнічують утилізацію глюкози тканинами матері. Постійна, легка постпрандіальна гіперглікемія, а також підвищена концентрація циркулюючих у крові вільних жирних кислот знижують чутливість рецепторів до інсуліну, що додатково сприяє інсулінорезистентності.

Певне значення має активація в ІІ половині вагітності механізмів природного метаболізму інсуліну в нирках і поява інсулінази плаценти. Зазначимо, що наприкінці вагітності саме плацента в основному бере на себе функцію гідролізу інсуліну. Крім того, значно зростає концентрація глюкокортикоїдів, що також робить деякий внесок у формування інсулінорезистентності за вагітності.

Зазначені вище "фізіологічна постпрандіальна гіперглікемія" і "фізіологічна інсулінорезистентність" призводять до гиперінсулінемії, яка також є характерною для вагітних жінок. Як наслідок, знижується інкреція глюкагону, у результаті чого частина глюкози перетворюється на тригліцериди.

Певне значення в змінах вуглеводного метаболізму за вагітності мають деяке уповільнення всмоктування їжі та зниження моторики шлунково-кишкового тракту.

Таким чином, неважко помітити, що під час вагітності в нормі настають зрушення обміну речовин, дуже схожі з багатьма ключовими проявами цукрового діабету. Проте, у здорових жінок рівень глікемії підтримується досить жорстко і становить у плазмі натще менше ніж 5,0 ммоль/л, через годину після прийому їжі - менше ніж 7,8 ммоль/л.

2. Діагностика гестаційного діабету

Американська діабетична асоціація рекомендує проводити скринінг ГД, тобто обстежувати в терміні 24-28 тижнів усіх вагітних жінок. В Україні згідно з наказом N503 від 28.12.2002 р. обов’язковому обстеженню на ГД підлягають жінки групи ризику. До неї відносять вагітних, що мають один чи більше факторів ризику.

Фактори ризику ГД:

- діабет у батьків чи найближчих родичів;

- ГД за попередньої вагітності;

- ожиріння;

- народження в минулому дитини з масою тіла понад 4000 г;

- мертвонародження в анамнезі;

- багатоводдя;

- глюкозурія, виявлена двічі.

Показанням для обстеження на ГД є також показник глікемії натще в плазмі ?5,83 ммоль/л чи в капілярній крові ? 5,0 ммоль/л.

Діагностику ГД проводять у два етапи. На першому використовують годинний тест толерантності до глюкози (ТТГ) з навантаженням 50 г (скринінговий тест). У випадку, якщо результат виявляється позитивним, діагноз підтверджують за допомогою тригодинного ТТГ зі 100 г глюкози.

Годинний ТТГ можна проводити у будь-який час дня, необов’язково натще. Вагітній дають 50 г глюкози, розведеної в 200 мл води, можна з додаванням соку лимона. Через годину визначають глікемію в плазмі венозної крові.

Якщо глікемія < 7,8 ммоль/л, то толерантність до глюкози нормальна. У випадку, коли глікемія ? 7,8 ммоль/л, показаний тригодинний ТТГ, причому якщо показник перевищує 10,55 ммоль/л, то попередньо виставляється діагноз ГД.

Тригодинний ТТГ є обов’язковим для остаточного встановлення діагнозу. Методика його проведення така.

До