ІІ стадія – легеневий малюнок не диференціюється, силікотичний вузликів багато, вони поширюються на всі відділи легень, чергуються з бульозно-емфізематозними змінами.

ІІІ стадія – вогнища зливаються, утворюючи масивні фіброзні поля, конгломерати. Корені «обрубані» внаслідок того, що силікотичні вогнища перективають тіні великих судинних стовбурів, які відходять від кореня.

В ІІ-ІІІ стадіях деколи виявляють звапнення по краях лімфатичних вузлів за типом «яєчної шкаралупи». Частіше ці зміни знаходять при поєднанні силікозу з ТБ.

Виділяють також інтерстиціалну форму силікозу, при якій переважають фіброзні зміни в легенях без явних вузликових тіней.

Вогнищевий силікотуберкульоз складає ~ 70% випадків поєднання ТБ і інтерстиціальної форми силікозу. Виявляють хворих при профілактичній флюорографії за змінами рентгенологічної картини, коли на фоні пневмофіброзу і асиметрії легень спочатку в правій, а потім і в лівій легенях (Њ2-1) появляються вогнищеві тіні різної величини та інтенсивності, розташовані на різних відстанях одна від другої. На відміну від ТБ вогнищевих тіней силікозних вузлів дрібніші та більш інтенсивні.

Інфільтративний силікотуберкульоз характеризується виникненням в легенях інфільтративних затемнень малої або середньої інтенсивності, з нерівними, нечіткими контурами, чим відрізняються від силікотичних вражень легень. Локалізується частіше в 2, 6 або 8 сегментах. Розвивається на фоні силікозу І-ІІ стадії. Можливі формування каверн.

Дисемінований силікотуберкульоз характеризується появою вогнищевих затемнень різної величини і інтенсивності, без чітких контурів, переважно у верхніх частках, зменшуючись донизу, проявляють тенденцію до злиття. Поєднується з силікозом І-ІІ стадії.

Силікотуберкульоми розвиваються із вогнищевого, інфільтративного і рідко із дисемінованого ТБ, формуючи казеозний фокус, в якому знаходять пил кремнію. Рентгенологічно виявляють фокусні тіні середньої інтенсивності, з чіткими контурами, які локалізуються переважно в верхніх частках легень, іноді в 8 сегменті. Частіше поєднується з силікозом ІІ стадії. Силікотуберкульоми можуть досягати розмірів 5 см в діаметрі. Якщо вони більші – це конгломератний силікотуберкульоз.

Деструктивний силікотуберкульоз характеризується утворенням порожнин в силікотуберкульозних конгломератах і є ознакою прогресування описаних вище форм силікотуберкульозу. Часто поєднується із силікозом ІІІ стадії. За умов тривалого, хвилеподібного перебігу, із періодами ремісій та загострення і постійним бактеріовиділенням, діагностують фіброзно-кавернозний силікотуберкульоз.

Силікотуберкульозний бронхоаденіт характеризується розширеними та ущільненими коренями легень, збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами, які мають звапнення по контуру з вкрапленнями вапна в середині вузла по типу «яєчної шкаралупи» Поєднується із силікозом І-ІІ стадії.

Діагноз силікозу ставить профпатолог. Структура клінічного діагнозу: силікотуберкульоз, силікоз (відповідно до довідки профпатолога) і ТБ (відповідно до класифікації).

Лікування силікотуберкульозу повинно бути інтенсивним і тривалішим, ніж при неускладненому ТБ за категорією 1 (ВДТБ) або 4 (ХТБ). На фоні силіконичних змін порушена васкуляризація й утруднене проникнення ПТП в уражені ТБ ділянки, що сповільнює процеси загоєння. Тому основний курс хіміотерапії повинен тривати не менше року. Лікування починають із 3-4 ПТП. Застосовують внутрішньовенне або ендобронхіальне введення ПТП. При формах, які швидко прогресують, з дихальною недостатністю або при побічних реакціях на ПТП, призначають глюкокортикоїди за схемою.

Хірургічне втручання можливе лише в рідкісних випадках при силікотуберкульомах або обмеженому фіброзно-кавернозному ТБ легень на фоні початкових стадій силікозу.

2. ТБ У ХВОРИХ НА ВІЛ/СНІД

Швидке зростання поширеності ВІЛ-інфекції в багатьох країнах світу стає проблемою у виявленні і лікуванні ТБ. Цей процес також ускладнює боротьбу з ТБ.

СНІД (синдром набутого імунодефіциту) обумовлений дією ВІЛ (вірусу імунодефіциту людини). У країнах з високою поширеністю ТБ, як правило, 30-60% дорослого населення інфіковане МБТ. Імунна система більшої частини людей при інфікуванні МБТ здатна самостійно захистити організм від розвитку ТБ. Але якщо імунітет пригнічений дією ВІЛ, тоді МБТ починають розмножуватися, і подальший розвиток ТБ не може бути зупиненим. Таким же чином люди з ВІЛ-інфекцією, навіть якщо вони ще не хворі, не здатні чинити опір новій інфекції МБТ. У зв'язку з цим можна припускати підвищену поширеність ТБ в тих країнах, де росте число ВІЛ-інфікованих.

ВІЛ-інфекція – це захворювання, що розвивається в результаті тривалого персистування вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах. Кількість інфікованих в світі людей подвоюється кожні 10-14 міс. ВІЛ-інфіковані – це група підвищеного ризику, у яких в 8-14% діагностують ТБ. Захворюваність у них в 74 рази перевищує цей показник серед населення України.

СНІД – синдром набутого імунодефіциту, остання стадія пролонгованої вірусної інфекції, перебігає з ураженням імунної і нервової системи, являється розвитком тяжких вірусних, бактеріальних , паразитарних захворювань і злоякісних новоутворень, що призводить до летального кінця. СНІД у хворих на ТБ виявляють у 66 разів частіше, ніж серед населення.

Перші відомості про захворювання з’явилися в 1981р. В 1983р. був виділений вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Згодом були встановлені шляхи передачі: через кров та статевим шляхом. Міститься у всіх рідинах організму – спинномозкова, слина, піт, молоко.

Поширення захворювання почалось з Африки – Гаїті – США. В Західній Європі випадки захворювання з’явилися на 1 рік пізніше. Вважається, що багато хворих в США (більше чоловіки) та Центральній Африці. Заїр, Уганда та інші. – кількість хворих чоловіків та жінок однакова. На Україні найвища захворюваність СНІДом в Одесі, Миколаєві, Луганську.

Етіологія: збудник лімфотропний ретровірус. В 1983 р. лікар Чалло виділив НТLV-І і НТLV-ІІ – людський Т-лімфоцитарний вірус (стимулює Т-лімфоцти). В 1984 р. він же виділив НТLV-ІІІ (знищує Т-лімфоцити) від хворих раком. В 1986 р. – отримав назву вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

Джерела захворювання: хворі на СНІД, вірусоносії, які в ранній період інфікування практично здорові.

Групи ризику:

1) ін’єкційні наркомани;

2) хворі гемофілією;

3) реципієнти;

4) діти, батьки яких належать до груп ризику;

5) повії;

6) гомосексуалісти;

7) особи, які перебували