Смертність від туберкульозу вище серед ВІЛ-інфікованих хворих. Частіше це пов'язано з іншими ускладненнями, що викликаються ВІЛ-інфекцією. Але деякі смертельні випадки безпосередньо пов'язані з ТБ.

Прогноз поганий, як і для всіх ВІЛ-інфікованих. Проте лікування ТБ у таких хворих зазвичай збільшує період практичного здоров'я. Крім того, воно перешкоджає розповсюдженню ТБ.

Профілактика: уникнення контактів з джерелом інфекції.

Профілактичне лікування призначається ВІЛ-інфікованим без наявності у них клінічних проявів ТБ ізоніазидом 0,3 протягом 3 місяців, з попередньою туберкулінодіагностикою.

Вакцинація БЦЖ хворим на СНІД та ВІЛ-інфікованим протипоказана.

3. ТБ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет (ЦД) – захворювання, обумовлене абсолютним або відносним зниженням інсуліну в організмі, супроводжується порушенням всіх видів обміну речовин. Характеризується порушенням інсулярної функції підшлункової залози або порушенням дії інсуліну на клітини і тканини організму.

При поєднанні ЦД і ТБ легень в переважній більшості випадків (до 90%) діабет є попереднім захворюванням, на тлі якого в різні терміни розвивається ТБ. Якщо обидва захворювання виявляються одночасно, то, очевидно, прихований ЦД загострився під впливом ТБ, що приєднався.

Єдиної думки про причину частої захворюваності ТБ у хворих ЦД немає. Достовірне те, що ТБ розвивається в умовах пониженої опірності організму до інфекції, яка визначається виснаженням хворих при деяких формах діабету, зміною імунобіологічних властивостей, зокрема, зниженням здатності виробляти антитіла і антитоксини організмом хворого ЦД. Розвитку ТБ в таких випадках сприяє некомпенсований або нелікований діабет.

Патогенез. ТБ у більшості хворих на ЦД розвивається як форма вторинного ТБ внаслідок ре активації залишкових посттуберкульозний змін у легенях і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Сприяючими факторами є глибоке порушення білкового, жирового, вуглеводного обмінів, що призводить до порушення продукції антитіл і пригнічення фагоцитозу. Має значення декомпенсація діабету і розвиток ацидозу. При ацидозі в тканинах накопичується піровиноградна кислота, кетонові тіла, які прискорюють розмноження МБТ, зменшують ефективність ізоніазиду.

При тяжкому перебігу ЦД розвиваються ексудативні форми ТБ з переважанням казеозно-некротичних реакцій в легенях, тенденцією до розпаду і бронхогенного обсіменіння.

ТБ при тяжких формах ЦД властива неповноцінність репаративних процесів, у зв’язку з чим у капсулі вогнищ, у стінці каверн грануляції не трансформуються в сполучну тканину. ТБ вогнища у хворих на ЦД часто локалізуються в нижніх частках легень.

Клініка, як правило малосимптомна. Може бути недомагання, біль в грудях, підвищення температури. Діагноз виставляють при рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки або при бактеріоскопії мокроти на МБТ.

Клініка ТБ у хворих ЦД. Якщо ТБ виявлений в ранньому періоді, можна досягти сприятливішого розвитку захворювання навіть у поєднанні з діабетом. Злоякісний, важкий перебіг ТБ, зі схильністю до швидкого прогресування і розпаду, зустрічається переважно при неправильному лікуванні діабету або пізньому виявленні ТБ.

Першими клінічними ознаками ТБ при діабеті є наростаюча слабкість, зниження апетиту, втрата маси тіла, наростання симптомів діабету. Захворювання спочатку може перебігати приховано, тому ТБ легень нерідко діагностується при профілактичних флюорографічних обстеженнях населення або контрольному рентгенологічному обстеженні.

Туберкулінові проби зазвичай різко позитивні. Проте з розвитком хронічних форм ТБ – фіброзно-кавернозного, дисемінованого – настає виснаження захисних сил організму і туберкулінова чутливість знижується.

Перебіг ТБ при ЦД відрізняється повільнішою нормалізацією порушеного обміну речовин, тривалішим періодом явищ ТБ інтоксикації, повільним загоєнням порожнин розпаду.

Причинами прогресування навіть малих форм ТБ (осередкового і невеликих туберкульом) є недооцінка активності вперше виявленого ТБ, отже, несвоєчасно почата терапія ТБ, порушення в дієті і лікуванні діабету, що приводить до відсутності компенсації ЦД.

Перебіг діабету на тлі ТБ, що приєднався, характеризується тим, що ТБ обтяжує перебіг основного захворювання. У хворих підвищується рівень цукру в крові, збільшуються діурез і глюкозурія, може з'явитися ацидоз. Погіршення обміну речовин виявляється у великих коливаннях цукру в крові протягом доби, яке викликає відчуття сухості в роті, відчуття спраги, часте сечовипускання, прогресує втрата маси тіла. Приведені дані мають велике практичне значення: раптове погіршення перебігу діабету повинне викликати у лікаря підозру на захворювання ТБ.

Особливості перебігу ТБ у хворих ЦД і несприятливий вплив ТБ на діабет вимагають від лікаря умілого поєднання всіх лікувальних заходів. У минулому половина хворих гинула від ТБ, що приєднався до діабету. З введенням в практику терапії фізіологічною дієтою, інсуліном і антибактеріальними препаратами стало можливим клінічне лікування хворих ТБ і діабетом.

Підвищена захворюваність ТБ серед хворих ЦД вимагає особливої уваги до питань профілактики ТБ. Особи молодого віку, у яких діабет протікає зазвичай важко і часто ускладнюється приєднанням ТБ, потребують ретельного спостереження і систематичних перевірок на ТБ.

Лікування. При лікування хворих на ТБ і ЦД слід звернути увагу на узгодженість дій ендокринолога і фтизіатра.

Кожен хворий діабетом, у якого вперше виявлений ТБ, повинен бути госпіталізований.

Протидіабетична терапія хворих повинна бути комплексною і індивідуальною залежно від стану організму, форми і фази ТБ процесу, тяжкості діабету. Спрямована на компенсацію порушень обміну речовин за допомогою фізіологічної дієти і оптимальних доз інсуліну.

Антимікобактеріальна терапія при ТБ у хворих ЦД повинна проводитися тривало, безперервно, за загальноприйнятими схемами з урахуванням побічної дії препаратів, яка виникає частіше при поєднанні двох захворювань. Тривалість туберкулостатичної терапії має у два рази перевищувати ту, що застосовується при таких самих формах ТБ у хворих без ЦД.

4. ТБ І ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

Ураження шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) сприяють зниженню загальної резистентності організму унаслідок дієтичних обмежень, диспротеїнемії, нестачі вітамінів і мікроелементів. Серед хворих виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки ТБ легенів зустрічають в 2 рази частіше, ніж серед людей, що не страждають цією патологією. Частота виразкової хвороби серед хворих ТБ