Виразкова хвороба частіше передує ТБ, ніж розвивається на його фоні. Якщо виразкова хвороба виникає у хворого ТБ, специфічний процес протікає несприятливо, особливо при локалізації виразки в шлунку. Резекція шлунку збільшує частоту реактивации ТБ і ризик захворювання у інфікованих осіб.

Патогенез: часті стресорні затяжні ситуації – підвищення кортикостероїдів в крові – катаболічний ефект – порушення обміну – глюконеогенез – імунодефіцит – умови для реактивації старих вогнищ або прогресування туберкульозу при повторному інфікуванні.

Клінічні особливості ТБ у тканинах хворих: виражена розповсюдженість з частими переходами у хронічний ТБ і знижена ефективність лікування.

Клінічні прояви ТБ у хворих виразковою хворобою різноманітні, значною мірою зумовлені формою легеневого ТБ. Частіше хворі скаржаться на загальну слабкість, погіршення апетиту. Зниження маси тіла протягом тривалого часу може бути провідною ознакою виникнення або загострення ТБ у хворих на виразкову хворобу. Часте поєднання ТБ, виразкової хвороби та хронічної алкогольної інтоксикації.

Якщо ТБ розвинувся у хворого на виразкову хворобу шлунка, перебіг її значно погіршується, що виражається больовим синдромом, диспепсичними явищами, порушення моторної і кислото утворюючої функції шлунку. Виразкова хвороба шлунку, яка виникла на фоні ТБ, часто має прихований перебіг. Прояви виразки іноді розцінюють як диспепсичні розлади внаслідок побічної дії ПТП. Проте такі виразки можуть ускладнитись кровотечею, перфорацією.

Лікування. Протитуберкульозна терапія проводиться за загальнопроинятими схемами з урахуванням наявності загострення виразкового процесу.

Передовсім необхідно зняти загострення виразкового процесу, після чого призначають ПТП. Необхідний контакт з хворим, пояснити, що помирають від ТБ, а не від виразкової хвороби і вона не є підставою для відмови від ПТП, які вони переносять гірше.

Більшість ПТП хворим ТБ призначають per os, разом з тим багато хто з них має подразнюючу дію на ЖКТ. Хворі ТБ, що мають виразки ЖКТ, не завжди переносять піразинамид і рифампіцин, але особливо погано – ПАСК і етіонамід. При виразковій хворобі, особливо на висоті її загострення, перевагу віддають внутрішньом'язовому, внутрішньовенному, ендобронхіальному і ректальному введенню лікарських препаратів.

Після лікування цим хворим необхідне диспансерне спостереження, а за наявності залишкових змін – проведення химиопрофилактики рецидивів.

5. тб і хронічні неспецифічні захворювання легень

У людей, які хворіють на ХНЗЛ, ТБ зустрічається в 6 разів частіше, ніж серед населення. ХНЗЛ сприяють ослабленню резистентності тканини легень до ТБ інфекції, що обумовлює реактивацію залишкових змін після перенесеного ТБ, а також формуванню специфічних вражень при повторному інфікуванні. Поєднуються з ТБ частіше бронхіти, затяжні пневмонії, емфізема, бронхоектази, абсцес легені, бронхіальна астма, лікування якої може обумовити розвиток «стероїдного ТБ».

Клінічні особливості: переважають вогнищеві, інфільтративні форми ТБ легень та туберкульоми. Перебігає на фоні інтоксикаційного синдрому з підвищенням температури тіла, з враженням бронхів, про що свідчить кашель і сухі хрипи.

Хворі, у яких ХНЗЛ розвинулися до захворювання ТБ

Часті загострення ХНЗЛ можуть бути масками ранньої фази реактивации або суперінфекції ТБ.

Хронічний неспецифічний процес в легенів, поєднуючись з іншими захворюваннями при ТБ, ускладнює перебіг основного процесу ТБ і погіршує його прогноз. У таких хворих ТБ загострення ХНЗЛ, як правило, наступає кілька разів на рік, провокуючи і загострюючи ТБ процес.

Хворі, у яких ХНЗЛ розвинулися на фоні ТБ процесу

ТБ легенів створює умови для виникнення ХНЗЛ, які можуть супроводити активному процесу або розвиватися на фоні ТБ змін.

Розвитку ХНЗЛ на фоні ТБ сприяють ураженню бронхів і поширенню ТБ процесу в легенях, при цьому гострі запальні захворювання легень і бронхів переходять в ХНЗЛ. Рубцеві зміни в бронхіальному дереві, трансформація слизової оболонки бронхів, сполучнотканинні утворення в легенях, в плеврі, обумовлені ТБ процесом, сприяють виникненню хронічних запальних захворювань.

Фібропластичні процеси можуть посилюватися під впливом ПТП, тому при лікуванні ТБ легенів розвивається посттуберкульозний синдром з локальним або дифузним пневмосклерозом, деформацією бронхіального дерева, бронхоектазами, плевральними зрощеннями, осумкованими вогнищами і фокусами. Морфологічні прояви посттуберкульозного синдрому в легенях тісно пов'язані з клінічною формою ТБ.

Серед хворих з клінічно вилікуваним ТБ провідне місце належить хронічному бронхіту. Головну роль в його виникненні відіграють чинники, подразнюючі слизову оболонку бронхів, які поєднуються з неспецифічними, банальними або алергічними запаленнями унаслідок загальної алергізації або побічної дії ліків.

Неспецифічний ендобронхіт у частини хворих ТБ зберігається тривало, у більшості виліковується, але навіть у них знижується захисна функція бронхів, що робить їх чутливими до дії вторинних несприятливих чинників: диму, тютюну, виробничого пилу, банальної інфекції.

ТБ вогнища і туберкульоми переважно осумковуються і супроводжуються розвитком обмеженого пневмосклерозу. Дисемінованому ТБ властивий розвиток поширеного пневмосклерозу, дифузного бронхіту і емфіземи легенів. Загоєння фіброзно-кавернозного ТБ супроводжується цирозом з грубою деформацією всіх бронхо-легеневих структур і розвитком бронхоектазів.

Хворі ТБ і вилікувані потребують постійного спостереження і отримання профілактичного лікування.

Лікування. Хіміотерапію хворим на активний ТБ із загостренням неспецифічного запалення потрібно посилювати. Призначаючи антибіотики широкого спектру дії для ліквідації загострення неспецифічного запалення, потрібно враховувати можливість їх сполучення з ПТП.

Профілактика ТБ і ХНЗЛ у осіб з посттуберкульозними змінами:

1. Необхідно приділяти увагу хворим ХНЗЛ як з погляду диференціальної діагностики, так і лікування окремих форм цих захворювань. Особливу настороженість повинні викликати скарги хворого на кашель, який не припиняється протягом 3 місяців і повторюється протягом 2 років і більше, особливо якщо він супроводжується появою сухих свистячих або вологих хрипів за відсутності реактивації ТБ.

2. Важливо визначити характер посттуберкульозних змін легень. При вивченні рентгенологічної картини слід звертати увагу на локалізацію посттуберкульозних змін, величину, морфологічні субстрати (кальцинати, вогнища, туберкульоми, цироз, фіброз, плевральні нашарування).

3. Складніші методи обстеження осіб