Генетична схильність до розвитку гіпертонічної хвороби зумовлена спадковим однотипним обміном речовин, що призводить до аналогічних порушень у синтезі речовин, які регулюють AT.

Внаслідок нервового перенапруження і впливу подразників на різні відділи нервової системи (кору, підкірковий шар, ретикулярну субстанцію і вегетативні центри) виникає симпатико-адреналова-вазопресорна реакція.

Під час ішемії нирки юкстагломерулярний апарат посилює продукцію реніну, який, діючи на ангіотензиноген (білок типу б12-глобуліну), перетворює його в ангіотензин, що виявляє виражений пресорний вплив. У патогенетичний ланцюг включається вторинна гуморальна ланка, що сприяє розвиткові гіпертонії.

У більш пізніх стадіях підвищується секреція альдостерону, який посилює затримку іонів натрію у стінці артеріол. Це зумовлює їх набряк і звуження. За таких же умов відбувається вторинне білкове просочування стінок артеріол і подальший розвиток їх гіалінозу і склерозу, що посилює ниркову ішемію.

У патогенезі гіпертонічної хвороби великого значення надають порушенню функцій гіпоталамічної ділянки, гіпофіза, надниркових залоз, а також щитоподібної і статевих залоз.

Патогенез. Розвитку захворювання сприяє і виділення в кров різними органами речовин, що активно діють. Центральна роль в цій регуляції належить ниркам. В результаті змін в їх діяльності, що виділяються ними активні речовини-регулятори з часом викликають більш довготривалі зрушення в рівні кров’яного тиску. Його підвищення стає поступово все більш і більш стійким.

Так формується перехід емоційно обумовлених гіпертензивних реакцій в хронічну хворобу. Дія тих же механізмів в подальші роки приводить до стабілізації високого артеріального тиску. При цьому хворий нерідко перестає переживати неприємні відчуття; виникає ілюзія благополуччя і як наслідок - зневага лікуванням.

Слід зазначити, що підвищення артеріального тиску також зв’язане із затримкою в організмі куховарської солі, виведення якої нирками декілька сповільнюється при гіпертонічній хворобі. Надлишок соли в організмі викликає безпосередньо артеріальну гіпертензію, тоді як усунення такого надлишку знижує кров’яний тиск.

У підтримці підвищеного артеріального тиску бере участь і надмірно посилена насосна робота серця при зайве великому об’ємі крові, що бере участь в кровообігу. Такий варіант кровообігу грає провідну роль в підвищенні артеріального тиску у більшості хворих. Таку форму гіпертонічної хвороби називають “м’якою”.

Крім того, в організмі за затримкою натрієвої солі слідує, як тінь, і затримка води, що збільшує об’єм кровообігу. Є і інша сторона цього питання, особливо істотна для “м’якої” гіпертензії. Достовірно відомо, що людині, що погладшала, страждаючій гіпертонічній хворобі, іноді досить позбавитися від зайвої ваги тіла, щоб артеріальний тиск нормалізувався без лікарських препаратів. Так відбувається тому, що із зникненням жирової тканини запустіває розгалужена мережа дрібних і найдрібніших судин, раніше тих, що існували, але розвинулися в жировій тканині у міру її зростання. У цій судинній мережі, що знов додалася, кровотік необхідної інтенсивності міг підтримуватися лише за допомогою підвищення кров’яного тиску і відповідно посиленої роботи серця, оскільки ні число, ні калібр крупніших артерій, що живлять тканини, збільшитися у дорослої людини не можуть.

Клінічна картина. Підвищення AT є найбільш ранньою і постійною ознакою розвитку гіпертонічної хвороби. На початку захворювання відзначається його тимчасове підвищення, а надалі гіпертензія стає стабільнішою. Підвищується як систолічний, так і діастолічний AT.

Клінічна картина гіпертонічної хвороби протікає в 3 стадії. І стадія характеризується підвищенням AT (протягом кількох днів, тижнів) з подальшим зниженням до нормального рівня. Іноді у цій стадії у хворих відзначається головний біль і запаморочення, поганий сон, серцебиття. Аускультативно вислуховують незначний акцент II тону над аортою. На ЕКГ змін немає. На початку захворювання відсутні зміни функцій нирок, спостерігають лише деяке зменшення ниркового кровообігу. З боку очного дна відзначають тільки судинні зміни: звуження і звивистість артерій сітківки.

Під час рентгенологічного дослідження судин у І стадії гіпертонічної хвороби з боку серця і великих судин чітких змін не виявляють.

II стадія гіпертонічної хвороби характеризується постійним більше або менше вираженим нестійким підвищенням AT. У хворих відзначаються головний біль, запаморочення, шум у вухах, мерехтіння мушок перед очима, серцебиття, швидка втомлюваність, фізична слабкість, розлад сну. Під час перкусії спостерігають збільшення лівого шлуночка, що зумовлено його гіпертрофією. Верхівковий поштовх зміщується вліво і вниз. Під час аускультації відзначають високий акцентований II тон над аортою. Поява ритму галопу може свідчити про наявність у хворих тяжкого дистрофічного ураження міокарда. Іноді над верхівкою прослуховують систолічний шум, що вказує на відносну недостатність мітрального клапана. На ЕКГ часто відзначають відхилення елекіричної осі серця вліво, іноді зміни сегмента 5—Т і зубця Т. З боку ЦНС — динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослідження сечі періодично виявляють альбумінурію, мікрогематурію без порушень концентраційної властивості нирок.

З боку очного дна спостерігають звуження артерій сітківки, іноді помірне потовщення артеріальних стінок і стискання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час рентгенологічного обстеження виявляють характерні зміни конфігурації серця, типові для гіпергрофії м'яза лівого шлуночка, ІІІ стадія характеризується стійким підвищенням AT тиску. Він знижується під час серцевої недостатності, після інфаркту міокарда, інсульту. Цю стадію називають склеротичною, оскільки вона характеризується атеросклеротичним ураженням артеріальної системи, дистрофічними змінами в багатьох органах, що зумовлено порушенням в них кровообігу. В цій стадії часто спостерігаються явища коронарної і серцевої недостатності (стенокардія, інфаркт міокарда, застійні явища, серцева астма). З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею стає «дзвінкий», виникає грубий систолічний шум, який краще вислуховується на груднині, ближче до яремної ямки. На ЕКГ сегмент S—Т зміщений вниз, зубець Т згладжений, негативний або дворазовий. Ураження ЦНС характеризується порушенням мозкового кровообігу аж до інсультів (малих або великих), внаслідок яких відзначаються розлад рухової