Ультраструктурні зміни компонентів стінки приносячих і виносячих клубкових артеріол нирки, яка залишилася через 180, 360 діб (№№ 226 – 230; 240 – 244) після її 60 хвилинної ішемії не дуже відрізняється в порівнянні з 30 хвилинною ішемією. Однак реєструється більше число ділянок, в яких тривала ішемія призводить до вираження деструктивних змін елементів стінки артеріол. Ці зміни проявляються пікнозом ядер і ендотеліальних клітин. Відмічається де грануляція ендоплазматичної сітки. Мітохондрії з нечіткими зовнішніми мембранами мають редуцировані крісти.

Резюмуючи викладене, можна констатувати, що 60 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася з наступним відновленням кровотоку в ранні строки (3, 7 діб) призводить до більш різкому звуженню просвіту приносячих і виносячих артеріол, що, як показали електронно-мікроскопічні досліди, зв’язано з після ішемічними пошкодженнями ендотеліальних клітин і міоцитів. З проходженням часу проходить поступове розширення просвіту судин, особливо приносячих. В клітинних структурах судинного полюса ниркового тельця (приносячі та виносячі клубкові артеріоли, клітини юкставаскулярного острівця і щільні плями) на зміну дистрофічним змінам, які переважають в ранні строки, появляються більш виражені репаративні процеси, які характеризуються збільшенням ядер, гіперплазією і гіпертрофією цитоплазматичних структур. Однак при 60 – хвилинній ішемії ці процеси появляються в більш пізні строки, чим при 30 хвилинній ішемії, тобто на 60 діб. До цього часу в юкстагломерулярних клітинах органели синтезу та секреції гіпертрофовані. Гранули мають різну форму та електронну густину.

Через 3 доби після двохгодинної ішемії залишившоїся нирки діаметр просвіти приносячих і виносячих клубкових артеріол зменшуються і дорівнює відповідно 3,150,11 мкм, 1,750,08 мкм, а площа стінки збільшується 4,980,21 мкм, 2,450,07 мкм, причому ці зміни статистично достовірні в порівнянні з нормою (Р<0,01 і Р<0,05). Значних відмінностей в порівнянні з мікрометричними даними, отриманими при 60 хвилинній ішемії, нирки, яка залишилася на цей строк не виявлено.

Світлооптичний і електронно-мікроскопічний аналіз компонентів судинного полюса ниркового тельця через 3, 7 діб після 2-х часової ішемії нирки, яка залишилася (№№ 245 – 249; 250 – 254) встановив виражені після ішемічного мікро- і ультраструктурні зміни. В приносячих і виносячих клубкових артеріол різко зменшує внаслідок випукання ядер ендотеліальних клітин. Гранулярні компоненти в нуклеоплазмі збираються в єдину компактну масу і розміщуються великими глибами біля каріолеми. Цитоплазматичні структури терплять деструктивні зміни. Кількість витягнутих трубочок до цистерн зернистої ендоплазматичної сітки зменшується, і утворюються мішечкообразні порожнини, мембрани яких фрагментовані і позбавлені рибосом. Комплекс Гольджі із пакетів щільних мішечків перетворюються в маленькі кульки. Мітохондрії набухлі з матриксом слабкої електронної щільності, редуцированими крістами і нечіткими зовнішніми мембранами. Люмінальна плазмалема ендотеліальних клітин слабо контурується, місцями розвалена. В гладких м’язових клітинах саркоплазми слабкої електронної щільності, вакуолізована. Мітохондрії згруповані з матриксом слабкої електронної щільності і розваленими крістами. Сарколема лейоміоцитів витончена. Проміжки між міозитами звужені. Неклітковий матеріал, окружний ендотеліальними і гладко м’язовими клітинами, слабкої електронної щільності, виявляється важко. В екстагломерулярних клітинах в ці строки ядра неправильної форми, градієнт щільності гранул хроматина в нуклеоплазмі знижений. Зерниста ендоплазматична сітка трансформується в незернисту. Профілі комплексу Гольджі перестають ідентифіцируватися. Пустотілі везикули з вмістом слабкої електронної щільності. Їх мембрани місцями фрагментуваті. В клітинах юкставаскулярного острівця і щільної плями цитоплазма вакуолізірована. Внутрішньо-кліткові структури знаходяться в стані вираженої функціональної перенапруги. Посліднім проявляється набухання мітохондрій з повною деструкцією кріст, дезінтеграцією мембран ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, фестончатістю ядер.

Таким чином, двогодинна ішемія нирки, яка залишилася з послідуючою рециркуляцією кровотечі призводить до значних після ішемічних змін компонентів судинного полюса і пригніченню внутрішньоклітинної гіперплазії та гіпертрофії.

4.4. Реакція компонентів судинного полюса ниркового тельця нирки, яка залишилася, на її поєднану енервацію і порушення лімфооттока

Судячи по мікрометричним показникам, в денервірованій нирці, яка залишилася, через 3 доби діаметр просвіту приносячих і виносячих клубкових артеріол значно збільшуються і складають відповідно 12,450,41 мкм і 4,350,15 мкм в порівнянні з 7,60,26 мкм і 3,140,12 мкм в контролі, що статистично достовірно Р 0,01. Одночасно до цього строку спостерігається достовірне зменшення товщини і площі середньої оболонки в порівнянні з нормою (табл. 4.4).

В ранні строки (3, 7 діб) ендотеліальні клітини, оточуючі просвіт артеріол, у всіх тварин (№№ 255 – 259; 260 – 273) різко ущільнені в порівнянні з нормою. Цитоплазматичні структури виявляються слабкими. Ядра ендотеліоцитів химерної форми, з глибокими інвагінаціями ядерної оболонки. Гранули хроматина конденсіруються переважно біля ядерної оболонки. Мітохондрії мілкі, з електронно-щільним матриксом, згруповані в коло ядерній зоні. Контури люмінальної і контрлюмінальної плазматичної мембрани ендотеліоцитів витончені.