IgA повільно підвищується про-тягом перших 10—12 років життя, досягаючи рівня дорослих. Не-стача IgA в дітей поповнюється високим вмістом його в молозиві і материнському молоці, у зв'язку з чим природне вигодовування є одним з найважливіших чинників, спрямованих на профілактику інфекційних захворювань у немовлят.
IgE тісно пов'язаний з алергічною реактивністю і зумовлений віком, також має вікову обумовленість, що є причиною можливих алергіч-них проявіув з боку шкіри, травного тракту, верхніх дихальних шляхів, які відбуваються під дією аерогенних і харчових алергенів.
Антитіла класу IgD беруть участь у розвитку місцевого імуніте-ту, володіють противірусною активністю, їх секреція здійснюється в основному в мигдаликах та аденоїдах.
У розвитку протиінфекційного імунітету можна виділити 4 стадії: індукції, імунорегуляторну, ефекторну та імунологічну пам'ять.
Стадія індукції включає момент надходження антигену в організм, процесинг антигену та його представлення Т-клітинам. Збудник інфекційного захворювання являє собою складний антигенний ком-плекс, до складу якого входить багато антигенних компонентів. В організмі людини антигенні комплекси збудників діляться на окремі поліпептиди. Цей процес відбувається в допоміжних клітинах, здат-них до процесингу антигену. Суть цього процесу полягає у фермен-
І25 За вірусної інфекції виробляються антитіла, які належать до класів M,G, А. У противірусному імунітеті велике значення має секреторний IgA, який перешкоджає розвиткові збудника біля вхідних воріт. Але віруси, які розміщуються всередині клітини, не доступні до нейт-ралізуючої дії антитіл. У зв'язку з цим за багатох вірусних інфекцій головним механізмом елімінації вірусу є дія цитотоксичних лімфо-цитів (Т-кілерів), які здатні знищувати заражені клітини-мішені без участі антитіл та комплементу. Ця здатність цитотоксичних Т-лімфо-цитів базується на механізмі подвійного розпізнавання антигенів віру-су та сингенних антигенів HLA клітини-хазяїна.
Особливості імунітету при протозойних інфекціях. Імунітет при протозойних інфекціях характеризується стадійною специфічністю. Він грунтується на тому, що кожна стадія розвитку паразита в ан-тигенному та імуногенному відношенні відокремлена, тому імунітет до однієї стадії розвитку паразита в організмі хазяїна мало впливає на інші стадії. Зазначена особливість є пристосувальною реакцією паразита, яка спрямована на збереження популяції в умовах роз-витку імунної відповіді хазяїна на окремі стадії.
Імунна відповідь на протозойні інфекції характеризується утво-ренням переважно антитіл, які належать до класів IgM та IgG. Син-тез IgA не є характерним для цих інфекцій.
У процесі еволюції найпростіші утворили механізми імунного відхилення, які, крім внутрішньоклітинної локалізації та стадійно-го розвитку паразитів, включають генетично детерміновану мінливість поверхневих антигенів у межах однієї стадії розвитку, наявність антігенів, які є загальними з антигенами хазяїна, супре-сію паразитом імунної відповіді хазяїна.
При паразитарних інфекціях на один і той же антиген паразита утворюється 2 типи антитіл з діаметрально протилежною дією (па-разитоцидні та індукуючі мінливість паразита). Унаслідок цього на-бутий імунітет при протозойних інфекціях часто нестерильний і ви-ступає в ролі екологічного фактора, який регулює взаємостосунки паразита і хазяїна і підтримує тривале їх співіснування.
Імунітет при мікозах. Основу імунітету при мікозах складає клітинний імунітет. За умови зараження патогенними грибами роз-вивається гіперчутливість повільного типу. При глибоких мікозах можуть з'являтися антитіла всіх класів, але вони не відіграють сут-тєвої ролі в захисті організму від грибів. У зв'язку з невдосконале-ним імунітетом при мікозах часто захворювання набуває хронічно-го, рецидивуючого характеру.
Реакція преципітації. Ця реакція не застосовується для прижиттєвого діагнозу. Перед постановкою реакції свіжий патологічний матеріал витримують у термостаті протягом 18 - 20 год. Несвіжий патологічний матеріал екстрагують без витримування в термостаті.
Екстрагування проводять двома способами: гарячим і холодним. При цьому потрібно враховувати, що екстракти, отримані гарячим способом, бідніші преципітиногенами.
Гарячий спосіб екстрагування: шматочки досліджуваного патологічного матеріалу (1 - 2 г) вміщують в пробірку або колбу, заливають 0,9 %-ним розчином натрію хлориду в співвідношенні 1:10 і кип'ятять протягом 30 - 40 хв. на водяній бані.
Холодний спосіб екстрагування: шматочки патологічного матеріалу (1 - 2 г) розтирають в ступці з піском, переносять в колбу або баночку, заливають 0,9 %-ним розчином натрію хлориду (з додаванням 0,3 % кристалічного фенолу) в співвідношенні 1:10 і залишають на 16 - 18 год. при температурі (20 ± 2)° C.
Отримані екстракти фільтрують через азбестову вату або фільтрувальний папір до прозорості, перші краплі фільтрату видаляють.
Реакцію ставлять шляхом нашаровування або підшаровування.
При нашаровуванні в уленгутівську пробірку наливають 0,2 - 0,3 мл прозорої преципітуючої сибіркової сироватки і обережно нашаровують рівну кількість екстракту так, щоб між компонентами була чітко виражена межа (тонка пряма лінія).
При підшаровуванні в уленгутівську пробірку спочатку вносять 0,2 - 0,3 мл екстракту, потім під нього обережно пастерівською піпеткою підшаровують рівну кількість преципітуючої сироватки.
Якщо при з'єднанні компонентів чітко виражена межа між ними відсутня, реакцію ставлять повторно.
Одночасно ставлять контроль преципітуючої сибіркової сироватки з стандартним сибірковим антигеном. Через 1 - 2 хв. після з'єднання компонентів, з'являється характерне кільце (реакція позитивна) та негативний контроль сироватки з неспецифічним антигеном.
Реакцію вважають позитивною, якщо через 1 - 2 хв. і не пізніше, ніж через 15 хв. на межі між компонентами з'явиться тонке білувате кільце.
При негативному результаті реакції преципітації з екстрактом, отриманим гарячим способом, реакцію ставлять повторно з екстрактом, отриманим холодним способом.