УСКЛАДНЕННЯ МІСЦЕВОЇ АНЕСТЕЗІЇ,

ЇХ ПРОФІЛАКТИКА І ТЕРАПІЯ

Клінічна картина отруєння різни-ми місцевими анестетичними засоба-ми має багато спільного. Дія цих ре-човин на ЦНС проявляється позіхан-ням, неспокоєм, дезорієнтацією, тремором, головним болем, нудо-тою, блюванням, посмикуванням окремих груп м'язів, генералізовани-ми клонічними і тонічними судома-ми. У тяжких випадках настає смерть від паралічу дихання.

Вплив анестетика на серцево-су-динну діяльність спочатку прояв-ляється тахікардією, артеріальним гіпертензією. У подальшому знижу-ються електрична збудливість, провідність, спостерігається скоро-чення міокарда з брадикардією і ар-теріальною гіпертензією, аж до зу-пинки серця. Ці порушення виника-ють у разі передозування анестетика або форсованого внутрішньовенного введення його.

Частим ускладненням місцевого зне-болювання є анафілактичні реакції у хворих з підвищеною чутливістю до місцевих анестетиків, що проявляється алергічною шкірною реакцією (дерма-тит, кропив'янка, набряк підшкірної основи), появою ознак серцево-судин-ного колапсу (блідість, похолодання кінцівок, холодний липкий піт, різке зниження артеріального тиску, непри-томність) або анафілактичного шоку.

Для запобігання алергічнім реакці-ям слід усім хворим, у яких є анамне-стичні дані про підвищену чутливість до місцевих анестетиків, провести про-бу на чутливість до них і призначити перед операцією антигістамінні препа-рати. Добрий ефект щодо профілакти-' ки перезбудження ЦНС у разі передо-зування місцевих анестетиків дає призначення діазепаму, фенобарбіталу.

Лікування отруєнь залежить від ха-рактеру клінічних проявів. За наяв-ності збудження і судом внутрішньо-венне повторно до 'досягнення ефек-ту вводять барбітурати (гексенал і тіо-пентал-натрій по 100 — 200 мг 2 % розчину). У разі пригнічення дихан-ня призначають допоміжну або штуч-ну вентиляцію легенів через маску наркозного апарата. Уводять дитилін по 20 мг через 2—3 хв до припинення судом з обов'язковою штучною вен-тиляцією легень. У разі розвитку гіпо-тензії внутрішньовенне вводять каль-цію хлорид (10 мл 10 % розчину), ефедрин або мезатон (по 15 мг через 30—60 с до досягнення ефекту), при гіпертензії' вводять 25 % розчин маг-нію сульфату (по 10—20 мл).

Для зменшення спазму судин моз-ку слід надати хворому горизонталь-ного положення, дати вдихнути 2— З краплі амілнітриту. Якщо розвину-лася алергічна реакція і з'явилися ознаки серцево-судинного колапсу, при-значають адреноміметичні засоби (адре-налін), антигістамінні препарати (ди-медрол — по 50 мг або супрастин — по 25 мг), глюкокортикоїди (по 60 мг гідрокортизону).

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ

Клінічна смерть настає внаслідок припинення кровообігу і дихання. Зви-чайно вона триває 3—5 хв. У організмі, що перебуває в стані гіпоксії, до настання клінічної смерті необоротні зміни настають швидше, а період клінічної смерті скорочуєть-ся. Навпаки, якщо кровообіг припи-няється раптово на тлі задовільного або доброго стану організму, три-валість клінічної смерті збільшується.

Серцева діяльність може припини-тися під дією інтра- і екстракардіаль-них чинників. Зупинка кровообігу, що пов'язана з серцевими чинника-ми, найчастіше зумовлюється інфарк-том міокарда, травмою серцевого м'я-за, тампонадою серця, емболією вінцевих судин.

Основними екстракардіальними чинниками, що зумовлюють зупинку кровообігу, є інтоксикація, у тому числі й наркотичними та знеболюваль-ними речовинами, порушення елек-тролітного складу крові, гіповолемія, гостра дихальна недостатність.

Основними патогенними чинника-ми, що сприяють зупинці кровообі-гу, найчастіше є гіпоксія, гілеркап-нія і ацидоз. Вплив їх на серцеву діяльність проявляється порушенням обмінних процесів у міокарді, по-гіршенням його збудливості, про-відності. Зокрема, при гіпоксії пору-шуються вироблення енергії і здатність перетворення її. Гіперкапнія підви-щує збудливість серця, посилює вплив блукаючого нерва на нього. Ацидоз погіршує скоротливу здатність міокарда, знижує гемодинамічний ефект катехоламінів.

Важливу роль у патогенезі зупинки серця відіграє порушення електроліт-ного складу плазми, що проявляється особливо часто гіперкаліємією. Остан-ня, поряд із гіпоксією і ацидозом, зу-мовлює пригнічення провідної систе-

ми серця і сприяє розвитку атонії міо-карда. Зменшення концентрації зов-нішньоклітинного калію спричинює фібриляцію шлуночків.

Раптова зупинка серця може бути наслідком гальмування синусового вузла за різкої переваги тонусу блукаючого нерва. Це можливо у разі безпосеред-нього подразнення серця і під час ма-ніпуляцій на інших органах і тканинах, що іннервуються блукаючим нервом. У патогенезі такої асистолії важливу роль грають гіпоксія й гіперкапнія.

Розрізняють такі форми зупинки кровообігу:

1) асистолія (або повне припинен-ня механічної та електричної діяль-ності серця);

2) фібриляція шлуночків (некоор-диноване скорочення окремих м'язо-вих волокон);

3) "неефективне серце" (серцева функція настільки ослаблена, що не забезпечує життєдіяльності організму).

Провісники зупинки кровообігу:

1) зниження артеріального тиску понад 60 мм рт.ст.;

2) різке сповільнення пульсу (рід-ше 40 за 1 хв);

3) виразна тахікардія з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;

4) різке збільшення передсердно -шлуночкової провідності, особливо поява повного поперекового блоку.

Причини припинення дихання:

1) порушення функції дихального центра (захворювання і ураження ЦНС, гострі отруєння, передозуван-ня лікарських речовин, особливо за-гальних анестетичних засобів, анал-гетиків);

2) порушення прохідності дихаль-них шляхів (аспірація, задушення, утеплення);

3) пошкодження апарату зовніш-нього дихання (розчавлення грудної клітки, пневмоторакс);

4) порушення функції дихальних м'язів (вплив міорелаксантів, міасте-нія тощо). Повна неможливість зро-бити вдих з подальшою зупинкою ди-хання буває під час обструкції верхніх дихальних шляхів коренем язика внас-лідок непритомності і зниження то-нусу глософарингеальних м'язів.

Цьому сприяють намагання зроби-ти судомний вдих, за якого корінь язи-ка ніби присмоктується до входу в гор-тань (стан після наркозу, травми моз-ку, інсульту, при отруєннях тощо). Повна оклюзія гортані може розвива-тися під час ларингоспазму, що вини-кає у разі вдихання подразних інгаля-ційних анестетиків, газів, диму, гаря-чої пари, ускладнень загального знебо-лювання, утоплення, під час судом.

Швидко розвивається оклюзія гор-тані при алергічному шоку, укусах бджіл у ділянку гортані і підборіддя. Повільніше розвиваються порушення дихання, майже до зупинки, при бо-тулізмі, тяжкому перебігу міастенії. Одразу за зупинкою дихання (через 30—40 с) настає зупинка кровообігу.

Ознаки зупинки дихання: відсутність рухів грудної клітки, підчеревної ділянки, гортані, ознак проходжен-ня повітря через ніс і рот.

Ознаки зупинки кровообігу:

а) непритомність;

б) відсутність дихання;

в) розширення зіниць;

г) відсутність пульсу на великих артеріях (сонній і стегновій).