Останнє десятиліття ознаменувалося істотним прогресом у з’ясуванні патогенетичних механізмів ревматоїдного артриту (РА) – захворювання, що розглядається як своєрідна модель хронічних запальних захворювань людини. Труднощі своєчасної діагностики РА зумовлені неспецифічністю його ранніх ознак, непомітним початком із повільним прогресом артриту, нестійким ураженням суглобів у дебюті захворювання. Зважаючи на це, пацієнти протягом багатьох місяців і навіть років не звертаються за допомогою до фахівців. Однак ретельний аналіз клінічної картини хвороби та раціональне використання можливостей сучасної лабораторно-інструментальної бази дає змогу в більшості випадків поставити правильний діагноз та своєчасно провести адекватне лікування.

Ревматоїдний артрит – хронічне прогресуюче системне захворювання сполучної тканини з ураженням суглобів, переважно дрібних, за типом ерозійно-деструктивного поліартриту і частим системним запальним ураженням внутрішніх органів. Термін «ревматоїдний артрит» у 1859 р. запропонував англійський лікар Геррод.

Зважаючи на значне поширення РА, що в різних країнах світу становить від 0,4 до 1,5%, це захворювання має непересічне медико-соціальне значення, оскільки за відсутності ефективного лікування призводить до швидкої інвалідизації і скорочення тривалості життя пацієнтів.

В Україні поширеність РА становить 340 випадків на 100 тис. дорослого населення, причому хвороба вражає переважно людей працездатного віку (20-50 років), що призводить до частої і тривалої госпіталізації, а нерідко й до інвалідизації. Жінки хворіють на РА в 3-4 рази частіше, ніж чоловіки.

Етіологію РА досі остаточно не з’ясовано. Свого часу значну популярність отримала інфекційна теорія походження РА, проте дотепер немає переконливих даних на користь безпосередньої участі мікроорганізмів у розвитку РА. На рівні дискусії залишається питання щодо можливої участі вірусу Епштейна-Барр, що локалізується у в-лімфоцитах і здатний порушувати синтез імуноглобулінів.

Важливу роль у розвитку РА відіграє спадкова схильність. Усе більше прихильників отримує гіпотеза, згідно з якою розвиток РА стимулюється активацією В-лімфоцитів у генетично схильному до цього захворювання організмі з гаплотипом класу II головного комплексу гістосумісності – HLA DR4, DW4, DW10

Останнє десятиліття ознаменувалося істотним прогресом у розшифровці патогенетичних механізмів РА.

Найсуттєвіші аспекти патогенезу РА:*

Судини синовії реагують на появу невідомого антигена й переробку його макрофагами підвищенням проникності та виходом за межі судинного русла активованих Т-лімфоцитів, що супроводжується підвищеною продукцією речовин міжклітинної взаємодії – цитокінів.*

При РА переважає продукція цитокінів із прозапальною деструктивною дією: фактор некрозу пухлини б (ФНП б), інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), інтерферон г (ІФ г) та ін.*

Продукція цитокінів забезпечує хемотаксис і залучення до підсиновіальної тканини нових форменних елементів, що утворюють змішані Т-В-клітинні лімфоцитарні інфільтрати, які стали підставою для визначення РА як «незлоякісного лімфопроліферативного захворювання», що, на думку деяких дослідників-ревматологів, потребує ранньої активної (агресивної) терапії.*

В-лімфоцити через трансформацію у плазматичні клітини забезпечують продукцію антитіл; при РА – це антитіла до власного агрегованого г-глобуліну (ревматоїдні фактори (РФ), які, потрапляючи в синовіальну рідину, фагоцитуються залученими фагоцитами), що, в свою чергу, можуть поглинатися макрофагами.*

Процеси клітинної взаємодії і фагоцитозу в синовії, прилеглих структурах і синовіальній рідині супроводжуються руйнуванням клітин, що призводить до викиду значної кількості біологічно активних речовин – цитокінів, простагландинів, металопротеїназ, посилюючи запалення і деструкцію суглобових тканин.*

Цитокінова стимуляція синовії, ендотеліальних клітин і фібробластів спричинює проліферацію синовіальної тканини, розростання капілярної мережі та колагенізацію. Порожнина суглоба зменшується, утворена грануляційна тканина (ревматоїдний панус) руйнує хрящ і вростає у субхондральну кістку, руйнуючи її, що рентгенологічно виявляється кістковими ерозіями. Отже, заміщення нормальних структур суглоба новоутвореною сполучнотканинною структурою призводить до деформації і порушення його функцій.

РА може дебютувати такими клінічними варіантами:*

поліартритом зі стійкими симетричними ураженнями суглобів, переважно дрібних суглобів кистей і стоп – у 52% хворих;*

моно- або олігоартритом із переважним ураженням крупних суглобів – колінних, гомілковостопних, променевозап’ястних – у 20% хворих;*

поліартритом, що перебігає за інфекційно-алергічним типом, тобто характеризується рецидивуючим, порівняно короткочасним і повністю оборотним захворюванням суглобів, – у 10% хворих;*

поліартритом із лихоманковим синдромом, але без ознак ураження внутрішніх органів (тривале підвищення температури до 38-39°С) – у 10% хворих;*

поліартритом із наявністю вісцеритів – у 8% хворих.

На початку РА найчастіше уражаються проксимальні міжфалангові й п’ястнофалангові суглоби, рідше – колінні, променевозап’ястні та інші суглоби. Якщо РА починається з ураження ліктьових, плечових, колінних суглобів, то одночасно або через кілька тижнів до процесу залучаються й дрібні суглоби кистей і стоп. У деяких хворих ураження крупних суглобів може переважати протягом кількох місяців і навіть років (моно-, олігоартрит), а потім з новими загостреннями уражаються й інші суглоби, і процес набуває типового для захворювання характеру.

Одним із найпоширеніших проявів РА є відчуття вранішньої скутості, яке може спостерігатися і при інших захворюваннях, наприклад системному червоному вовчаку (СЧВ). У деяких хворих скутість не перевищує 30-60 хв, в інших – зберігається протягом усього дня.

Больовий синдром при РА, як правило, наростає поступово, охоплюючи нові суглоби без послаблення больових відчуттів у місцях попереднього ураження; при цьому відзначається посилення болю вранці й зменшення до вечора і в першій половині ночі. При вираженому загостренні процесу болі в суглобах турбують і в нічний час, посилюючись при активних рухах. Болі можуть також виникати у спокої, характеризуючись стійкістю і згинальною контрактурою дистального міжфалангового суглоба. Загальновизнаним у циклічному перебігу РА є виділення суглобів ураження та виключення. До суглобів ураження належать (за частотою ураження):*

II і III п’ястнофалангові;*

проксимальні міжфалангові;*

променевозап’ястні та колінні;*

ліктьові й гомілковостопні.

Інші суглоби уражаються рідко.

Суглоби виключення:*

дистальні міжфалангові;*

перший п’ястнофаланговий суглоб (великого пальця кисті);*

проксимальний міжфаланговий суглоб